第15章 心理学的障害

図15.1 | ワシントン海軍工廠銃撃事件の犠牲者を追悼するための花輪が捧げられています。(credit: modification of work by D. Myles Cullen, US Department of Defense)

この章の概要

15.1 心理学的障害とは何でしょうか?
15.2 心理学的障害を診断し、分類する
15.3 心理学的障害に関する視点
15.4 不安障害
15.5 強迫性障害および関連障害
15.6 心的外傷後ストレス障害
15.7 気分障害
15.8 統合失調症
15.9 解離性障害
15.10 小児期の障害
15.11 パーソナリティ障害

はじめに

2013年9月16日月曜日、ワシントンD.C.のワシントン海軍工廠で、銃を持った男が平日の朝に12人を殺害しました。アーロン・アレクシス(34歳)は、問題を抱えていました:彼は、自分が電波に支配されていると思い込んでいました。彼は、警察に通報して、頭の中で声がすることや、「影の力」に監視されていることを訴えていました(Thomas, Levine, Date, & Cloherty, 2013)。アレクシスの行動は弁解の余地がありませんが、彼が何らかの形態の精神疾患を患っていたことは明らかです。精神疾患は必ずしも暴力の原因ではなく、精神疾患のある人は暴力の加害者ではなく被害者になる可能性の方がはるかに高いです(Stuart, 2003)。しかしながら、もしアレクシスが必要な援助を受けていれば、この悲劇は避けられたかもしれません。

15.1 心理学的障害とは何でしょうか?

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 心理学的障害の概念を定義する上での固有の問題を理解する
• 有害な機能不全とは何を意味するのかを記述する
• 思考、感情、および行動が異常であり、したがって心理学的障害の症状であると見なされるために満たさなくてはならない正式な基準を特定する

アメリカ精神医学会によると、心理学的障害(あるいは精神障害)とは、「精神的機能の基礎となる心理学的、生物学的、または発達上のプロセスにおける機能不全を反映した、個人の認知、感情調節、または行動における臨床的に顕著な混乱によって特徴付けられる症候群である。精神障害は通常、社会的、職業的、またはその他の重要な活動における顕著な苦痛を伴う」(American Psychiatric Association, 2013)。精神病理学とは、心理学的障害の症状、病因(すなわち、その原因)、および治療法を含む心理学的障害についての研究です。また、精神病理という言葉は、心理学的障害の現れを指すこともあります。メンタルヘルスの専門家にとって、どのような類の思考、感情、および行動が、純粋に精神病理の存在を示すという意味で、真に異常であるのかについて合意することは、非常に重要なことです(ただし、意見の一致は難しいですが)。ある種の行動パターンや内面的な経験は、異常であるとして容易にラベル付けされるとともに、何らかの心理的な混乱を明らかに示します。1日に40回も手を洗う人や、悪魔の声が聞こえると主張する人は、ほとんどの人が異常と見なすであろう行動や内面的な経験をしています:それは、心理学的障害の存在を示唆する信念や行動です。しかし、若い男性が魅力的な人に話しかけるときに感じる緊張感や、大学1年生が学校での最初の学期に経験する寂しさや故郷への懐かしさを考えてみてください—これらの感情は定期的に存在するものではないかもしれませんが、正常の範囲内にあります。では、どのような思考、感情、および行動が真の心理学的障害を表すのでしょうか?心理学者は、心理学的障害を、単に状況的、特異的、あるいは慣例に従わないような内面的な経験や行動から区別するために取り組んでいます。

心理学的障害の定義

心理学的障害を概念化するためのおそらく最も単純なアプローチは、非定型で、苦痛を感じ、機能不全に陥り、時には危険でさえある行動、思考、および内面的な経験を、障害の兆候としてラベル付けすることです。たとえば、もしあなたが同級生をデートに誘って断られたら、あなたは少しの落胆を感じるでしょう。このような感情は正常です。もし、あなたが、さまざまな活動に興味を失い、食べることも眠ることもできず、自分は全く無価値であると感じ、自殺を考えるほどに、極端に落ち込んでいたとしたら、あなたの感情は非定型であり、標準から外れており、心理学的障害の存在を示している可能性があります。しかしながら、何かが非定型であるからといって、必ずしも障害であることを意味しているとは限りません。

たとえば、アメリカでは、赤毛の人は4%程度しかいないので、赤毛は非定型な特徴と見なされますが(図15.2)、障害とは見なされておらず、単に珍しいだけです。また、スコットランドでは、人口の約13%が赤毛であるため、それほど珍しいことではありません(“DNA Project Aims,” 2012)。あなたがこれから学ぶように、いくつかの障害は、正確には典型的ではないものの、非定型とは程遠く、人口集団の中に現れる割合は驚くほど高いです。

図15.2 | 赤毛は珍しいとされていますが、異常ではありません。(a)アイラ・フィッシャー、(b)ハリー王子、(c)マーシャ・クロスの3人は天然の赤毛です。(credit a: modification of work by Richard Goldschmidt; credit b: modification of work by Glyn Lowe; credit c: modification of work by Kirk Weaver)

単に非定型であることが心理学的障害を持つ基準として不十分であることに私たちが同意できるならば、広く期待されている文化的価値観や期待とは異なる行動や内面的経験を障害と見なすことは妥当なのでしょうか?この基準を用いると、7月に冬用の重いコートを着て地下鉄のホームを歩き回り、見知らぬ人に向かって卑猥な言葉を叫んでいる人は、心理学的障害の症状を示していると見なされるかもしれません。それらの行動や服装は、適切な服装や行動を規定する社会的に認められた規則に違反しており、これらの特徴は非定型です。

文化的期待

文化的期待に反することは、それ自体では心理学的障害の存在を特定するための十分な手段ではありません。行動は文化によって異なるため、ある文化では期待され、適切だと見なされることでも、他の文化ではそのように見なされないことがあります。たとえば、米国では、見知らぬ人の笑顔に微笑み返すことが期待されています。これは、広くいきわたった社会規範が、友好的なジェスチャーにはお返しをするよう指示しているためです。そのようなジェスチャーを認めない人は、この期待に反しているため、社会的に厄介であり、障害があるとすら見なされるかもしれません。しかしながら、このような期待は普遍的に共有されているわけではありません。日本における文化的期待には、見知らぬ人に対する遠慮、慎み、プライバシーを維持することへの配慮を示すことが含まれます。日本人は一般的に、見知らぬ人が微笑んでも反応しません(Patterson et al., 2007)。アイコンタクトはもう1つの例を与えてくれます。アメリカやヨーロッパでは、他人と目を合わせることは、典型的には誠実さや注意を向けていることを意味します。しかしながら、ほとんどのラテンアメリカ、アジア、およびアフリカの文化では、直接目を合わせることは、無作法で、対立的で、攻撃的であると解釈されます(Pazain, 2010)。したがって、あなたと目を合わせた人は、適切で礼儀正しいと見なされることもあれば、図々しくて攻撃的だと見なされることもありますが、それはあなたの文化に依存します(図15.3)。

図15.3 | アイコンタクトは、文化によって異なる数多くの社会的ジェスチャーのうちの1つです。(credit: Joi Ito)

西洋社会では、幻覚(物理的に存在しないものを見たり聞いたりすること)は、文化的な期待に反するものであり、そのような内面的な経験を報告する人は、心理学的な障害としてラベルを貼られやすいです。他の文化では、たとえば、将来の出来事に関する幻視は、肯定的に評価される正常な経験と見なされることがあります(Bourguignon, 1970)。最後に、文化的規範は時間とともに変化する、ということを認識しておくことが重要です:ある時代に社会で典型的だと考えられていたことが、後になるとそのように見られなくなることがあります。これは、ある時代のファッショントレンドが数十年後には不可解な目で見られることがあるのと似ています。1980年代に流行したヘッドバンドやレッグウォーマー、大きな髪型が、今のキャンパスでどのように受け入れられるかを想像してみてください。

深く掘り下げてみよう

精神疾患という神話

1950年代から1960年代にかけて、精神疾患という概念は広く批判されていました。主な批判の1つは、精神疾患は「社会的に認められていない行動への精神医学的介入を正当化する神話」であるという考え方に焦点を当てていました(Wakefield, 1992)。著名な精神科医であるトマス・サース(Szasz, 1960)は、おそらくこの見解の最大の支持者でした。サースは、精神疾患という概念は、社会的・法的に受け入れられている規範に反する行動をとる人々に汚名を着せ、服従させるために、社会(と精神保健機関)が作り出したものだと主張しました。実際、サースは、精神疾患の症状のように見えるものは、「生活上の問題」としてより適切に特徴付けられると示唆しました(Szasz, 1960)。

1961年に出版された著書『精神疾患という神話:個人的行動の理論の基礎』で、サースは、精神疾患という概念や精神医学という分野一般に対する軽蔑の念を表明しています(Oliver, 2006)。サースの攻撃の根拠は、身体の構造や機能における検出可能な異常(たとえば、感染症や、器官の損傷と機能不全)こそが、真の病気や疾患の決定的な特徴を表しており、精神疾患と称される症状は、そのような検出可能な異常を伴わないため、いわゆる心理学的障害はそもそも障害ではないという彼の主張でした。サース(Szasz, 1961/2010)は、「病気や疾患は身体にしか影響を与えることができないので、精神疾患というものはありえない」(p. 267)と断言しています。

今日、私たちは、心理学的障害を持つ人々が経験する極端なレベルの心理的苦痛のことを認識しています:それは、彼らが経験している辛さをもたらす思考や感情であり、彼らが示す混乱した行動であり、そして彼らが呈する苦痛や困難のレベルです。そのため、精神疾患の現実を否定することは非常に困難です。

サースの意見や彼の支持者の意見がいかに物議を醸すものだとしても、それらはいくつかの方法でメンタルヘルスのコミュニティーや社会に影響を与えてきました。まず、一般の人々、政治家、および専門家は、しばしば精神疾患のことをメンタルヘルスの「問題」と呼んでおり、サースが述べた「生活上の問題」という観点を暗に認めています(Buchanan-Barker & Barker, 2009)。また、同性愛に対するサースの見解も影響を与えました。サースは、同性愛が精神疾患や病気の一形態であるという考え方に公然と異議を唱えた、おそらく最初の精神科医です(Szasz, 1965)。同性愛が精神疾患の一形態を表しているという考え方に異議を唱えることによって、サースは、ゲイやレズビアンの人々が現在手にしている社会的・市民的権利への道を切り開くことに貢献しました(Barker, 2010)。また、彼の研究は、精神科施設に入院している人々の権利を保護し、そのような人々が自分の人生に対してより大きな影響力と責任を持てるようにするための法改正を促しました(Buchanan-Barker & Barker, 2009)。

有害な機能不全

これまで議論してきたどの基準も、それだけでは心理学的障害の存在を定義するのに十分ではないとしたら、どのようにして障害を概念化することができるでしょうか?心理学的障害の特定の側面を識別するために多くの努力がなされてきましたが、どれも完全には満足できるものではありません。障害が存在すると考えられるすべての状況に適用することができるような、心理学的障害の普遍的な定義は存在しません(Zachar & Kendler, 2007)。しかしながら、より影響力のある概念化のひとつが、ウェイクフィールドによって提唱されました(Wakefield, 1992)。彼は、心理学的障害を有害な機能不全として定義しました。ウェイクフィールドは、自然な内部メカニズム(つまり、認知、知覚、および学習など、進化によって磨かれた心理的プロセス)には、私たちが他者と同じように世界を経験することを可能にしたり、合理的な思考、問題解決、およびコミュニケーションを行うことを可能にしたりするなどといった、重要な機能があると主張しました。たとえば、学習によって、私たちは恐怖と潜在的な危険を関連付けて、恐怖の強さと実際の危険の度合いがほぼ同じになるようにすることができます。機能不全は、内部のメカニズムが壊れ、正常な機能を果たせなくなったときに発生します。しかし、機能不全が存在するからといって、それだけで障害が決定されるわけではありません。機能不全は、その人の文化の基準で判断して、本人または他人に否定的な結果をもたらすという点で、有害でなければなりません。その有害性には、重大な内的苦悩(たとえば、高いレベルの不安や抑うつ)や、日常生活における問題(たとえば、社会生活や仕事におけるもの)が含まれることがあります。

例を用いて説明すると、ジャネットはクモに対して極度の恐怖を抱いています。ジャネットの恐怖は、学習の内部メカニズムが正しく機能していないことを示すという点で、機能不全と考えられるかもしれません(すなわち、欠陥のあるプロセスにより、ジャネットは恐怖の大きさとクモがもたらす実際の脅威とを適切に関連付けることができません)。ジャネットのクモへの恐怖は日常生活に大きな悪影響を及ぼしています:彼女は、クモがいるかもしれない状況(たとえば、地下室や友人の家)はすべて避けており、先月、職場のトイレでクモを見たために仕事を辞め、現在は無職です。有害な機能不全モデルによると、ジャネットの状況は、(a)内部メカニズムに機能不全があり、(b)その機能不全が有害な結果をもたらしていることから、障害を意味することになるでしょう。身体的疾患の症状が生物学的プロセスの機能不全を反映しているのと同様に、心理学的障害の症状はおそらく精神的プロセスの機能不全を反映しています。このモデルの内部メカニズムという要素は、さまざまな心理的プロセスを支配する生物学的機能の破綻によって障害が発生することがあると含意しているため、特に魅力的であり、心理学的障害についての現代の神経生物学的モデルを支持しています(Fabrega, 2007)。

アメリカ精神医学会(APA)の定義

有害な機能不全モデルの特徴の多くは、アメリカ精神医学会(APA)が策定した心理学的障害の正式な定義の中に組み込まれています。APA(APA, 2013)によると、心理学的障害とは、以下のものからなる状態のことです:

• 思考、感情、および行動に著しい混乱があること。人は、内的な状態(たとえば、思考および/または感情)を経験し、明らかに混乱した(つまり、通常とは異なり、否定的かつ自滅的なやり方で)行動を示さなければなりません。多くの場合、このような障害は経験した本人の周囲の人々を悩ませます。たとえば、細菌のことが気になって仕方がない人が、毎日何時間も入浴したり、内面的な経験をしたり、多くの人が非定型で否定的(混乱した)と見なすであろう行動をとったりすると、家族は困ってしまうでしょう。

• その混乱が、何らかの種類の生物学的、心理学的、または発達上の機能不全を反映していること。内面的な経験や行動の混乱したパターンは、正常で健全な心理的機能をもたらす生物学的、心理学的、発達的な内部メカニズムにおける何らかの欠陥(機能不全)を反映しているはずです。たとえば、統合失調症で観察される幻覚は、脳の異常の兆候である可能性があります。

• その混乱が、人の生活に大きな苦痛や不都合をもたらすこと。人の内面的な経験や行動が、その人にかなりの苦痛を与えたり、正常な個人として機能する能力を大きく損なったりする場合(しばしば機能障害、または職業的・社会的障害と呼ばれます)、それらは心理学的障害を反映していると見なされます。例として、ある人が社会的な状況への恐れによってあまりにも苦しめられているため、すべての社会的な状況を避けてしまう(たとえば、授業に出られない、仕事に応募できない)ことがあります。

• その混乱は、ある出来事に対する期待された反応、あるいは文化的に承認された反応を反映していないこと。思考、感情、および行動の混乱は、人生でしばしば起こる特定の出来事に対する社会的に受け入れられない反応でなければなりません。たとえば、ある人が近親者の死後に大きな悲しみを経験し、1人になりたいと望むのは至極当然のことであり、期待されることでもあります。このような反応は、ある意味で文化的に期待されているものであるため、その人が精神障害を呈していると考えられることはないでしょう。

一部の人は、すべての障害の事例と非障害の事例を決定的に区別することのできる本質的な基準や一連の基準は存在しないと考えています(Lilienfeld & Marino, 1999)。実際には、単体で適切であるような心理学的障害を定義するためのアプローチは1つもなく、また、障害のあるなしの境界がどこにあるのかについても、普遍的な合意はありません。私たちは皆、時々、不安、望まない思考、および悲しみの瞬間を経験します。また、別の時には、自分自身や他人にとってあまり理解できない行動をとることもあります。このような内面的な経験や行動は、その強さはさまざまですが、自分および/または他人にとって非常に混乱させるものであり、正常な精神機能の機能不全を示唆し、社会的または職業的な活動において著しい苦痛や不都合を伴う場合にのみ、障害があると見なされます。

15.2 心理学的障害を診断し、分類する

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 精神病理学の研究において、なぜ分類体系が必要なのかを説明する
• 精神障害の診断と統計マニュアル第5版(DSM-5)の基本的な特徴を記述する
• 現行版への批判を含め、時間が経つにつれたDSMの変遷を議論する
• どのような障害が一般的に最も多いのかを特定する

心理学的障害の研究における最初のステップは、重要な徴候や症状を注意深く体系的に見分けることです。メンタルヘルスの専門家は、ある人の内面的な状態や行動が本当に心理学的障害を表しているのかどうかをどのようにして確認するのでしょうか?適切な診断を下すこと、つまり、一連の定義された症状を適切に識別し、ラベル付けすることが絶対に重要です。このプロセスにより、専門家は、その分野の他の人と共通の言語を使用することができます。またそれは、患者、同僚、一般市民との障害についてのコミュニケーションの助けになります。適切な診断は、適切な治療へと導き、成功させるために不可欠な要素です。このような理由から、心理学的障害を体系的に整理した分類体系が必要なのです。

精神障害の診断と統計マニュアル(DSM)

長い時間の中でさまざまな分類体系が開発されてきましたが、米国のほとんどのメンタルヘルスの専門家が使用しているのは、アメリカ精神医学会が発行した精神障害の診断と統計マニュアル第5版(DSM-5)です(American Psychiatric Association, 2013)。(アメリカ精神医学会はアメリカ心理学会とは異なることに注意してください。どちらもAPAと略されます。)DSMの初版は1952年に出版され、第二次世界大戦中に米国陸軍が開発したフォーマットに従って心理学的障害を分類していました(Clegg, 2012)。その後の年月で、DSMは何度も改訂され、版を重ねてきました。2013年に発表された最新版は、DSM-5です(APA, 2013)。DSM-5には、障害についての多くのカテゴリー(たとえば、不安障害、抑うつ障害、および解離性障害)が含まれています。それぞれの障害は、障害の概要(診断上の特徴)、診断に必要な特定の症状(診断基準)、有病率の情報(人口の何%がその障害に罹患していると考えられるか)、および障害に関連する危険因子を含むように、詳細に記述されています。図15.4は、米国の成人におけるさまざまな心理学的障害の生涯有病率(ある集団の中で、生涯において障害を発症する人の割合)を示しています。これらのデータは、米国の住民9282人の全国標本に基づいています(National Comorbidity Survey, 2007)。

図15.4 | このグラフは、心理学的障害の内訳を、米国の成人男性と成人女性の有病率で比較したものを示しています。データは2007年のものであるため、ここに示されているカテゴリーは、DSM-IVのものです(DSM-IVは、現在DSM-5に置き換えられています)。ほとんどのカテゴリーは変わりませんが、アルコール乱用は現在ではより広いアルコール使用障害のカテゴリーに含まれています。

DSM-5では、共存症(2つの障害が併存すること)についての情報も提供されています。たとえば、DSM-5では、強迫性障害(OCD)を持つ人の41%が大うつ病性障害の診断基準も満たしていると述べています(図15.5)。薬物使用は、他の精神疾患との共存性が高く、薬物使用障害のある人の10人中6人は、他の形態の精神疾患も患っています(National Institute on Drug Abuse [NIDA], 2007)。

図15.5 | 強迫性障害と大うつ病性障害は、同じ人に発症することが頻繁にあります。

概念をつなげてみよう

共存症

あなたが本文で学んだように、共存症とは、1人の人間が複数の障害を患っており、それぞれの症状がしばしば悪い方向に相互作用するような状況を指します。心理学的障害の併存と共存症は非常に一般的であり、最も広まっている共存症は、心理学的障害と併存する物質使用障害です。実際に、一部の推定では、最も重度の精神疾患を患っている人の約4分の1が物質使用障害を併発していることが示唆されています。逆に、物質使用障害の治療を受けようとしている人の約10%が深刻な精神疾患を抱えています。このような観察は、利用可能な治療法の選択肢に関して重要な意味合いを持ちます。精神疾患を持つ人が習慣的に薬物を使用している場合、彼らの症状が悪化し、治療に抵抗を感じることがあります。さらに、その症状が薬物使用によるものなのか、精神疾患によるものなのか、あるいはその2つの組み合わせによるものなのかは、必ずしも明確ではありません。したがって、最も正確な診断を行うためには、本人が薬物の使用をやめ、薬物からの離脱を経験していない状況で行動を観察することが推奨されています(NIDA, 2018)。

当然のことですが、あり得る共存症は物質使用障害だけではありません。実際、最も一般的な心理学的障害のいくつかは併存する傾向があります。たとえば、抑うつ障害の一次診断を受けた人の半数以上は、何らかの不安障害を呈していると推定されています。また、不安障害の一次診断を受けた人にとっては、その逆が当てはまります。さらに、不安障害と大うつ病は、他のいくつかの心理学的障害と高い確率で共存症を示します(Al-Asadi, Klein, & Meyer, 2015)。

DSMは、最初に出版されてから半世紀の間に大きく変化しました。たとえば、DSMの最初の2つの版では、同性愛が障害として記載されていました。しかしながら、1973年にAPAはマニュアルから同性愛を削除することを決議しました(Silverstein, 2009)。DSM-IIIでは、同性愛は障害として記載されてはいませんでしたが、自我異和的同性愛という新しい診断が導入されました。この診断では、望ましい異性関係を阻害し、本人に苦痛を与えていると患者が考えているような同性愛的な興奮が強調されました。多くの人は、この新しい診断のことを、同性愛を精神疾患と見なしている人々をなだめるための妥協案であると考えました。他の専門家は、個人の苦痛の内容を記述する別の診断を持つことが適切であるかどうかを疑問視していました。1986年、この診断はDSM-III-Rから削除されました(Herek, 2012)。さらに、1980年のDSM-III以降、精神障害はより詳細に記述されるようになり、診断可能な疾患の数は着実に増加し、マニュアル自体のサイズも大きくなってきました。DSM-Iは106の診断項目を含み、総ページ数は130ページであったのに対し、DSM-IIIは2倍以上の265の診断項目を含み、総ページ数は約7倍の886ページでした(Mayes & Horowitz, 2005)。DSM-5はDSM-IVよりも長いものの、収録されている障害は237個と、DSM-IVに記載されている297個の障害からは減少しています。最新版のDSM-5では、カテゴリーの構成や名称、さまざまな障害の診断基準が改訂されており(Regier, Kuhl, & Kupfer, 2012)、一方で、さまざまな症状の発現におけるジェンダーや文化の違いの重要性を慎重に考慮することが強調されています(Fisher, 2010)。

新しい診断を確立することは、人間の一般的な問題を精神疾患に変えることにより、人間の状態を過剰に病理化してしまうのではないかと考える人もいます(The Associated Press, 2013)。実際、アメリカ人の約半数が人生のどこかの時点でDSMの障害の基準を満たすであろうという研究結果(Kessler et al., 2005)が、このような懐疑的な意見の多くを後押ししているようです。DSM-5は、診断基準が緩和されたことにより、「現在の診断のインフレーションを診断のハイパーインフレーションに変える」おそれがあるという理由でも批判されています(Frances, 2012, para. 22)。たとえば、DSM-IVでは、大うつ病性障害の症状は、通常の死別(愛する人の喪失)に起因するものであってはならないと規定されていました。しかしながら、DSM-5では、この死別の除外項目が削除されました。これは、基本的に、愛する人の死後の悲しみや嘆きが大うつ病性障害を構成することを意味します。

国際疾病分類

第二の分類体系として、国際疾病分類(ICD)も広く認知されています。ICDは、世界保健機関(WHO)が発行するもので、第二次世界大戦後まもなくヨーロッパで開発され、DSMと同様に何度も改訂されています。DSMとICDの心理学的障害の分類は似ており、特定の障害の基準も似ていますが、いくつかの違いがあります。ICDは臨床目的で使用されていますが、この道具は、人口集団の一般的な健康状態を調べたり、病気やその他の健康問題の有病率を国際的に監視したりするためにも使用されています(WHO, 2013)。ICDは第10版(ICD-10)ですが、現在、新版(ICD-11)の開発に向けた取り組みが行われています。これは、DSM-5の変更点と合わせて、2つの分類体系を可能な限り調和させることに役立つでしょう(APA, 2013)。

2つの分類体系の使用状況を比較した研究によると、世界的にはICDが臨床診断においてより頻繁に使用されているのに対し、DSMは研究用としてより評価されていることがわかりました(Mezzich, 2002)。心理学的障害の病因や治療に関する研究成果のほとんどは、DSMで定められた基準に基づいています(Oltmanns & Castonguay, 2013)。また、DSMには、より明確な障害基準に加えて、広範で有用な説明文が含まれています(Regier et al., 2012)。DSMは、米国のメンタルヘルス専門家の間で選択されている分類体系であり、本章はDSMの枠組みに基づいています。

心理学的障害についての思いやりのある見方

これらの障害の概要を説明するにあたり、2つのことを心に留めておいてください。まず、心理学的障害は、内面的な経験や行動の極端な状態を表していることを忘れないでください。それらの障害について読んでいるときに、もしその記述が自分のことを特徴付け始めたと感じたとしても、心配しないでください。そのような目を開かせる瞬間は、おそらくあなたが普通であるということ以上の意味はありません。私たちは誰でも、悲しみや不安、特定の考えにとらわれるなど、自分の気持ちが正常でないと感じるような出来事を経験するときがあります。このような出来事は、それに伴う思考や行動が極端になり、生活に支障をきたさない限り、問題視すべきではありません。第二に、心理学的障害のある人は、単に障害を体現しているだけではないことを理解してください。私たちは、統合失調者、うつ病者、恐怖症者などといった言葉を使いません。なぜなら、それらの言葉は、その症状に苦しむ人々を物として見なすためのラベルであり、彼らについての偏った軽蔑的な思い込みを助長してしまうからです。心理学的障害は、その人自身が何者であるかということではなく、その人が持っている何かであり、それは彼自身、あるいは彼女自身の過失ではないということを覚えておくことが大切です。がんや糖尿病の場合と同じように、心理学的障害を持つ人は、消耗させるような、しばしば痛みを伴う状況に苦しんでおり、その状況は自分で選び取ったわけではありません。このような人たちは、思いやり、理解、そして尊厳をもって見守られ、対処されるに値します。

15.3 心理学的障害に関する視点

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 心理学的障害の起源に関する超自然的な視点を歴史的な文脈の中で議論する
• 心理学的障害の起源について、現代の生物学的および心理学的な視点を記述する
• どのような障害が一般的に最も高い程度の遺伝率を示すかを特定する
• 精神病理学の研究における素因-ストレスモデルとその重要性を記述する

科学者、メンタルヘルスの専門家、文化的な治療師は、心理学的障害の発生に寄与する基本的なメカニズムを理解または説明しようとする際に、異なる視点を採用することがあります。どのような特定の視点を用いて心理学的障害を説明するかは非常に重要です。それぞれの視点は、心理学的障害、その原因や病因、そして効果的な治療法などを異なる見方から説明します。異なる視点は、精神病理学の性質について考えるための代替的な方法を提供してくれます。

心理学的障害についての超自然的な視点

何世紀にもわたって、心理学的障害は超自然的な視点から見られ、科学的な理解を超えた力に帰されていました。それに苦しめられている人は、黒魔術の実践者や霊に取り憑かれていると考えられていました(図15.6)(Maher & Maher, 1985)。たとえば、16世紀から17世紀にかけて、ヨーロッパ各地の修道院では、何百人もの修道女が口から泡を吹き、叫び、痙攣し、司祭に性的な誘惑をし、悪魔やキリストと肉体関係を持ったと告白するような狂乱状態に陥ったことが報告されています。今日であれば、これらの事例は深刻な精神疾患を示唆しているものでしょうが、当時は、これらの出来事は悪魔の力による憑依として日常的に説明されていました(Waller, 2009a)。同様に、17世紀後半にニューイングランドで起きた魔女騒動は、若い女性の激しい発作によって引き起こされたと考えられています(Demos, 1983)。精神疾患についてのこのような超自然的な原因に関する信念は、今日でもいくつかの社会で保持されています。たとえば、超自然的な力が精神疾患を引き起こすという信念は、現代のナイジェリアの一部の文化で一般的です(Aghukwa, 2012)。

図15.6 | ヒエロニムス・ボスによる15世紀の絵画『狂気の石の摘出』では、施術者が道具を使って病人の頭から物体(「狂気の石」とされるもの)を摘出しています。

深く掘り下げてみよう

ダンシング・マニア

11世紀から17世紀にかけて、西ヨーロッパ全体で奇妙な流行病が広がりました。人々の集団が突然、自由奔放に踊り始めたのです。ダンシング・マニア(踊り狂い)と呼ばれるこの踊りへの衝動は、一度に数千人もの人々を襲うこともありました(Figure 15.7)。歴史的な記述によると、これに苦しんだ人は数日から数週間にわたって、足に傷を負って血まみれになりながら踊り続け、恐ろしい幻影を見たと叫び、司祭や僧侶に魂を救ってくれと懇願したことが示されています(Waller, 2009b)。ダンシング・マニアの原因は明らかになっていませんが、クモの毒や麦角中毒を含む、いくつかの説明が提唱されています(“Dancing Mania,” 2011)。

図15.7 | この絵に描かれているようなダンシング・マニアの原因は不明ですが、その行動は超自然的な力によるものだとされていました。

歴史学者のジョン・ウォーラー(Waller, 2009a, 2009b)は、ダンシング・マニアについて、心理的苦痛、社会的伝染、超自然的な力への信仰という3つの要素が組み合わさって現象が引き起こされたとする、包括的で説得力のある説明を行っています。ウォーラーは、当時のさまざまな災害(飢饉、疫病、洪水など)が高いレベルの心理的苦痛をもたらし、それが無意識のうちにトランス状態に陥る可能性を高めると主張しました。ウォーラーは、人類学的な研究や憑依の儀式の記録では、人はトランス状態が起こることを期待しているとトランス状態になりやすいと示されていること、また、恍惚としている人は儀式的な態様で行動し、彼らの思考や行動はその文化の霊的な信念によって形成されることを指摘しました。このように、肉体的にも精神的にも極端に苦しいときには、ほんの数人の人が(ダンスの呪いにかかっていると思い込んで)自発的にトランス状態になり、何日も踊り続けるような呪いをかけられた人の役割を果たすだけでよかったのです。

心理学的障害についての生物学的視点

生物学的視点は、心理学的障害を、遺伝的要因、化学物質の不均衡、および脳の異常などの生物学的現象と関連していると見なします。それは、ここ数十年で大きな注目を集め、受け入れられてきました(Wyatt & Midkiff, 2006)。多くの情報源から得られた証拠は、ほとんどの心理学的障害が遺伝的要素を持っていることを示しています。実際、いくつかの障害が主に遺伝的要因によるものであることにはほとんど異論がありません。図15.8のグラフは、統合失調症の遺伝率の推定値を示したものです。

図15.8 | 親族に統合失調症の人がいると、その人が統合失調症を発症するリスクが高まります。遺伝的関係が近ければ近いほど、リスクは高くなります。

このような発見は、現在の多くの研究者が、精神障害に寄与する特定の遺伝子や遺伝的変異を探すことにつながっています。また、ここ数十年の洗練された神経画像技術により、脳の構造や機能の異常が多くの障害に直接関与している可能性が明らかになり、神経伝達物質やホルモンの理解が進んだことで、それらのつながりの可能性についても知見が得られています。現在、心理学的障害の研究では、生物学的な視点が重要視されています。

心理学的障害についての素因-ストレスモデル

心理学的障害の生物学的基盤の理解が進んだにもかかわらず、心理社会的な視点は依然として非常に重要なものです。この視点では、学習、ストレス、誤った自滅的な思考パターン、および環境要因などの重要性が強調されています。おそらく、心理学的障害について考えるのに最適なやり方とは、それらが生物学的プロセスと心理学的プロセスの組み合わせから生じると考えることです。多くの場合、単一の原因ではなく、部分的な生物学的要因と部分的な心理社会的要因が微妙に融合して発症します。

素因-ストレスモデル(Zuckerman, 1999)は、生物学的要因と心理社会的要因を統合して、障害の起こりやすさを予測します。この素因-ストレスモデルは、障害の基礎的な傾向(すなわち、素因)を有する人が、小児期の虐待、否定的なライフイベント(人生の出来事)、トラウマなどの不利な環境的または心理的事象(すなわち、ストレス)に直面したときに、他の人よりも障害を発症する可能性が高いということを示唆しています。素因は疾患に対する生物学的な脆弱性であるとは限りません。いくつかの素因は、心理的なもの(たとえば、ライフイベントを悲観的、自滅的に考える傾向)であることもあります。

素因-ストレスモデルの鍵となる前提は、素因とストレスの両方の要因が障害の発生に必要であるということです。さまざまなモデルが、この2つの要因の間の関係性を探求しています:障害の発生に必要なストレスのレベルは、素因のレベルに反比例しています。

15.4 不安障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 正常な不安と病的な不安を区別する
• 主要な不安障害を列挙し、その主な特徴と有病率を含めて記述する
• 不安障害の病因に重要であると疑われている基本的な心理学的および生物学的要因を記述する

誰もが時折、不安を経験することがあります。不安は恐怖と密接に関係していますが、この2つの状態には重要な違いがあります。恐怖は、差し迫った脅威に対する即座の反応を伴うのに対し、不安は、潜在的な脅威、危険、またはその他の否定的な出来事に関する心配、忌避、および慎重さを伴います(Craske, 1999)。不安はほとんどの人にとって不快なものですが、私たちの健康、安全、および福利にとって重要なものです。不安は、将来起こりうる問題を私たちが回避できるようにするような行動(試験の準備、体重管理、時間通りの出勤など)を起こす動機となります。また、不安は、借金をしたり、違法行為をしたりするなど、将来のトラブルにつながりかねない特定のことを私たちが避ける動機となります。ほとんどの人の不安の度合いと期間は、彼らが直面している潜在的な脅威の大きさに近似しています。たとえば、「ドリーマー」(両親が合法的に移住していない人)として米国に来た学生が、若年移民に対する国外強制退去の延期措置(DACA)プログラムをめぐる変更や訴訟によって、大学のプログラムを継続できなくなったり、学資援助を受けられなくなったりする可能性を心配しているとします。このような人は、生まれながらの市民として大学に入学した21歳の3年生よりも、より強い、より持続的な不安を経験する可能性が高いでしょう。一部の人は、過剰で、持続的な、そして実際の脅威とは大きくかけ離れた不安を経験します。もしある人の不安が生活に支障をきたすような影響を与えている場合は、その人が不安障害を経験していることを示す有力な指標となります。

不安障害群は、過剰で持続的な恐怖や不安によって、および関連する行動の混乱によって特徴付けられる障害です(APA, 2013)。不安は普遍的に経験されるものですが、不安障害はかなりの苦痛をもたらします。1つの集団としては、不安障害は一般的なものです:米国人口の約25～30%が生涯において少なくとも1つの不安障害の基準を満たしています(Kessler et al., 2005)。また、これらの障害は、男性よりも女性に多く見られるようです。12か月の間に、女性の約23%、男性の約14%が少なくとも1つの不安障害を経験します(National Comorbidity Survey, 2007)。不安障害は、精神障害の中でも最も発生頻度の高い分類であり、しばしばお互いに、また他の精神障害と共存することがあります(Kessler, Ruscio, Shear, & Wittchen, 2009)。

限局性恐怖症

恐怖症(phobia)とは、恐れを意味するギリシャ語の単語です。限局性恐怖症(以前は単一恐怖と呼ばれていました)と診断された人は、特定の対象物や状況(動物、閉鎖空間、エレベーター、飛行など)に対して、過剰な、苦痛を伴う、持続的な恐怖や不安を経験します(APA, 2013)。限局性恐怖症の人は、恐怖刺激に関連した自身の恐怖や不安のレベルが不合理であることを理解していても、恐怖刺激(恐怖や不安の引き金を引く物体や状況)を避けるために多大な努力をすることがあります。典型的には、恐怖刺激が引き起こす恐怖や不安は、その人の生活に支障をきたします。たとえば、飛行恐怖症の男性は、頻繁に飛行機で移動する必要のある仕事を断ることで、キャリアに悪影響を及ぼす可能性があります。限局性恐怖症を持つ人に取り組んできた臨床医は、多くの種類の恐怖症に遭遇してきており、そのうちの一部は表15.1に示されています。

表15.1

限局性恐怖症は一般的であり、米国では人口の約12.5%が生涯のどこかで限局性恐怖症の基準を満たすでしょう(Kessler et al., 2005)。恐怖症の1つの種類である広場恐怖症は、DSM-5では独立した不安障害として挙げられています。広場恐怖症は、文字通りには「市場への恐怖」を意味し、パニック発作(後で議論する極度の不安状態)の症状が出た場合に逃げたり助けを求めたりすることが困難な状況に対する強い恐怖、不安、忌避を特徴とします。このような状況には、公共交通機関、開放的な空間(駐車場)、閉鎖的な空間(店舗)、人混み、1人で外出することなどが含まれます(APA, 2013)。アメリカ人の約1.4%が生涯の間に広場恐怖症を経験しています(Kessler et al., 2005)。

学習を通じた恐怖症の獲得

多くの理論は、恐怖症が学習を通じて発症すると示唆しています。ラックマン(Rachman, 1977)は、恐怖症が3つの主要な学習経路を経て獲得されると提唱しています。第一の経路は古典的条件付けによるものです。あなたが思い出せるように、古典的条件付けとは、それまで中性だった刺激を、無条件反応(UCR)を反射的に誘発するような無条件刺激(UCS)と対にして、そして、無条件刺激との関連性によって同じ反応を引き出すという学習形態です。この反応を条件反応(CR)といいます。たとえば、犬に噛まれたことのある子供は、過去の痛みとの関連性のために、犬を恐れるようになるかもしれません。この場合、犬に噛まれたことがUCSであり、それによって引き起こされる恐怖がUCRです。噛まれたことと犬とが関連しているので、どんな犬でも条件刺激として働くようになり、それによって恐怖が誘発されます。そして、子供が犬のそばで経験する恐怖は、CRとなります。

恐怖症獲得の第二の経路は、モデリングなどの代理学習によるものです。たとえば、いとこがクモを怖がっているのを見た子供は、自分がクモによっていかなる危険な目にも合ったことがないにもかかわらず、後になって同じような恐怖を示すことがあります。このような現象は、人間と人間以外の霊長類の両方で観察されています(Olsson & Phelps, 2007)。ある研究では、実験室で飼育されているサルは、野生で育ったサルがヘビに対して恐怖反応を示すのを観察した後、ヘビに対する恐怖を容易に獲得しました(Mineka & Cook, 1993)。

第三の経路は、言葉による伝達や情報を介したものです。たとえば、親や兄弟姉妹、友人、クラスメートから、ヘビがどれだけ不快で危険であるかを聞かされ続けた子供は、ヘビに対する恐怖を獲得することになるかもしれません。

興味深いことに、人々は動物や高所など、実際には自分たちにそれほど危険をもたらさない物事に対して恐怖症を発症しやすく、バイクや武器など、現代社会において正当な危険をもたらす物事に対しては恐怖症を発症しにくいです(Öhman & Mineka, 2001)。これはなぜなのでしょうか?1つの理論では、人間の脳は、特定の物体や状況を恐怖と結びつけやすいような進化的な性質を持つことが示唆されています(Seligman, 1971)。この理論では、私たちの祖先は進化の歴史の中で、特定の刺激(たとえば、ヘビ、クモ、高所、雷)を潜在的な危険と結びつけていたと主張します。時間の経過とともに、心は、他の物事よりもこれらの物事に対する恐怖をより容易に抱くように適応してきました。条件付き恐怖は、恐怖に関連する刺激(ヘビやクモのイメージ)に対してのほうが、恐怖に関連しない刺激(花や木の実のイメージ)に対してよりも容易に生じることが、実験的な証拠で一貫して証明されています(Öhman & Mineka, 2001)。このようなあらかじめ備え付けられた学習はサルでも起こることが示されています。ある研究(Cook & Mineka, 1989)では、サルは、恐怖に関連する刺激(ヘビのおもちゃやワニのおもちゃ)や恐怖に関連しない刺激(花やウサギのおもちゃ)に対して恐怖反応をするモデルのサルのビデオテープを見ました。観察者であるサルは、恐怖に関連する刺激には恐怖を感じるようになりましたが、恐怖に関連しない刺激にはそうはなりませんでした。

社交不安障害

社交不安障害(以前は社交恐怖症と呼ばれていました)は、他者から否定的な評価を受ける可能性のある社会的状況に対して、極端で持続的な恐怖や不安を抱き、それを回避することによって特徴付けられます(APA, 2013)。限局性恐怖症と同様に、社交不安障害は米国では一般的であり、すべてのアメリカ人の12%強が生涯の間に社交不安障害を経験します(Kessler et al., 2005)。

社交不安障害における恐怖や不安の核心は、愚かな姿を見せたり、不安の症状(赤面)を示したり、拒絶される可能性のある行動や発言(他人を怒らせるなど)をしてしまうなどといった、自分が恥をかくような見苦しい行動をしてしまうのではないかという懸念です。社交不安障害を持つ人にとって問題となる社会的状況の種類としては、人前で話すこと、会話をすること、見知らぬ人と会うこと、レストランで食事をすること、場合によっては公衆トイレを使用することが含まれます。人前で話すことのような社会的状況では多くの人が不安になりますが、社交不安障害において経験される恐怖、不安、忌避は非常に苦痛であり、生活に深刻な困難をもたらします。この障害を持つ成人は、教育達成度や収入がより低い可能性があり(Katzelnick et al., 2001)、仕事での業績が低く、失業する可能性が高く(Moitra, Beard, Weisberg, & Keller, 2011)、家庭生活、友人、余暇活動、収入に対する不満が大きいと報告しています(Stein & Kean, 2000)。

社交不安障害のある人は、不安を引き起こす状況を避けることができない場合、彼らは典型的には安全確保行動を行います:安全確保行動とは、社会的に良くない結果になる可能性を減らすことによって、社会的状況における不安を軽減する精神的または行動的な行為です。安全確保行動には、目を合わせるのを避けること、話す前に文章をリハーサルすること、簡潔にしか話さないこと、および自分について話さないことが含まれます(Alden & Bieling, 1998)。その他の安全確保行動の例としては、以下のようなものがあります(Marker, 2013):

• 社会的な状況において、他人との関わりを最小限にするような役割を引き受ける(たとえば、写真を撮る、機器をセットアップする、または料理の準備を手伝う)
• 自分が注目されないように、人にたくさん質問する
• 他者からの視線や接触を避けるような位置を選ぶ(部屋の後ろの方に座る)
• 自分が注目されないように、無難な目立たない服を着る
• 不安症状を引き起こす可能性のある物質や活動を避ける(カフェイン、暖かい衣服、運動など)

これらの行動は、社交不安障害のある人が批判を受けるかもしれない厄介なことをしないようにすることを意図したものですが、これらの行動は通常、問題を悪化させます。なぜなら、これらの行動は、本人が自分の否定的な信念を反証することを許さず、しばしば他者から拒絶やその他の否定的な反応を引き起こすからです(Alden & Bieling, 1998)。

社交不安障害のある人は、社会的状況で経験する不安症状を回避する手段として、飲酒などの自己対処法に頼ることがあります(Battista & Kocovski, 2010)。このような状況に直面したときのアルコールの使用は、社交不安障害のある人が不安症状を経験するたびにその物質に頼るようになるという負の強化をもたらす可能性があります。しかしながら、社交不安の対処法としてアルコールを使用する傾向は、高くつく可能性があります:多くの大規模研究では、社交不安障害とアルコール使用障害の間に高い併存性があることが報告されています(Morris, Stewart, & Ham, 2005)。

限局性恐怖症と同様に、社交不安障害に特有の恐怖は、条件付けの経験によって発症する可能性が高いです。たとえば、早期に不快な社会的経験(たとえば、学校でのいじめ)を受けた子供は、自分に対する否定的な社会的イメージを身に着け、それが後になって不安を引き起こす状況で活性化される可能性があります(Hackmann, Clark, & McManus, 2000)。実際、ある研究では、社交不安障害のある成人の標本の92%が幼少期にひどいからかいを受けたと回答したのに対し、パニック障害のある成人の標本では35%しか回答しなかった、ということが報告されました(McCabe, Antony, Summerfeldt, Liss, & Swinson, 2003)。

社交不安障害を発症する最も確立された危険因子の1つは、行動抑制です(Clauss & Blackford, 2012)。行動抑制は遺伝的な特性であると考えられており、慣れない人や状況を提示されたときに恐怖や自制を示す一貫した傾向によって特徴付けられます(Kagan, Reznick, & Snidman, 1988)。行動抑制は、人生のごく初期でも見られます。行動抑制のある幼児や児童は、慣れない状況には大きな警戒感と自制をもって対応し、慣れない人のまわりでは臆病で、おびえて、内気になることがしばしばあります(Fox, Henderson, Marshall, Nichols, & Ghera, 2005)。最近の研究の統計的レビューでは、行動抑制が社交不安障害の発症リスクの7倍以上の増加と関連することが示され、行動抑制が社交不安障害の主要な危険因子であることが実証されました(Clauss & Blackford, 2012)。

パニック障害

ある日、あなたが友達とショッピングモールにいると、突然どういうわけか汗が出てきて震えはじめ、心臓が激しく鼓動し、呼吸が苦しくなり、めまいや吐き気がしたというところを想像してください。この症状は10分ほど続き、死んでしまうのではないかと考え始めるほどの恐怖を感じます。翌朝、あなたは医師を訪ね、起こったことを説明すると、医師はあなたがパニック発作を経験したということを教えてくれました(図15.9)。もしあなたが2週間後にも同じような発作を経験し、将来同じような発作が起こるのではないかと1か月以上も心配している場合は、あなたはパニック障害を発症している可能性が高いでしょう。

図15.9 | パニック発作の身体的症状の一部が示されています。また、人は発汗、震え、気が遠くなるような感覚、またはコントロールを失うことへの恐怖などの他の症状も経験することがあります。

パニック障害のある人は、反復性の(複数回の)予期せぬパニック発作を経験することに加えて、さらなるパニック発作についての懸念、発作の結果に対する心配、または発作に関連した自滅的な行動の変化(たとえば、運動や不慣れな状況を避ける)が少なくとも1か月間継続しています(APA, 2013)。他の不安障害と同様に、パニック発作は、薬物やその他の物質の生理学的作用、医学的疾患、または他の精神障害に起因するものではありません。パニック発作とは、突然発症し、10分以内にピークに達するような極度の恐怖や不快感の期間として定義されます。その症状には、心拍数の増加、発汗、震え、窒息感、ほてりや寒気、めまいやふらつき、コントロールを失うことや気が狂うことへの恐怖、および死ぬことへの恐怖が含まれます(APA, 2013)。パニック発作は、特定の環境的な引き金(トンネルの中にいるときなど)に反応して起こるような予期されたものである場合もあれば、これらの症状が予期されず、不規則に(リラックスしているときなどに)現れる場合もあります。DSM-5によると、パニック障害の診断に当てはまるためには、人は予期せぬパニック発作を経験しなければなりません。

パニック発作を経験するということは、しばしば恐ろしいものです。パニック障害のある人は、パニック発作の症状を単に強い不安の兆候として認識するのではなく、内部で何かが激しく間違っていることを示す兆候として誤認することがしばしばあります(たとえば、心臓の鼓動が差し迫った心臓発作を意味すると考える)。パニック発作の症状のいくつかは、実際に心臓病に関連する症状(たとえば、動悸、脈の乱れ、胸が拍動する感覚)と似ているため、パニック発作が原因で救急外来を受診することもあります(Root, 2000)。当然のことながら、パニック障害のある人は将来の発作を恐れ、将来のパニック発作を避けるために自分の行動を修正することで頭がいっぱいになることがあります。このような理由から、パニック障害はしばしば「恐怖に対する恐怖」として特徴付けられます(Goldstein & Chambless, 1978)。

パニック発作自体は精神障害ではありません。実際、約23%のアメリカ人は、パニック障害の基準を満たさずに、その人生の中で孤立したパニック発作を経験しており(Kessler et al., 2006)、パニック発作はかなり一般的なものであることが示されています。もちろん、パニック障害はそれほど一般的なものではなく、4.7%のアメリカ人がその生涯の間に悩まされています(Kessler et al., 2005)。パニック障害のある人の多くは、広場恐怖症を発症します。広場恐怖症は、パニック発作の症状が出たときに、逃げることが困難であったり、助けが得られなかったりする状況を恐れ、回避することを特徴とします。パニック障害のある人は、他の不安障害や大うつ病性障害などの併存障害を経験することがしばしばあります(APA, 2013)。

何がパニック障害を引き起こすのかについては、研究者も完全には把握していません。両親がパニック障害である場合、子供はパニック障害を発症するリスクが高くなり(Biederman et al., 2001)、家族や双子の研究では、パニック障害の遺伝率は約43%であることが示されています(Hettema, Neale, & Kendler, 2001)。しかしながら、この障害に関与する正確な遺伝子および遺伝子機能は、よく理解されていません(APA, 2013)。パニック障害の神経生物学的理論では、脳内の青斑核と呼ばれる領域がこの障害に関与している可能性が示唆されています。青斑核は、脳幹に位置し、身体の「闘争か、逃走か」反応を引き起こす神経伝達物質であるノルエピネフリンの脳内主要供給源となっています。青斑核の活性化は、不安や恐怖と関連しており、人間以外の霊長類を対象とした研究では、電気的または薬物によって青斑核を刺激すると、パニックのような症状が生じることが示されています(Charney et al., 1990)。このような知見から、パニック障害は、青斑核の中のノルエピネフリン活性の異常によって引き起こされるのではないかという説が提唱されています(Bremner, Krystal, Southwick, & Charney, 1996)。

パニック障害についての条件付け理論では、パニック発作は、不安や恐怖を感じているときに通常起こるものに似ているような微妙な身体感覚に対する古典的な条件付け反応であると提唱しています(Bouton, Mineka, & Barlow, 2001)。たとえば、喘息のある子供のことを考えてみましょう。喘息の急性発作が起こると、息切れ、咳、胸の締め付けなどの感覚が生じ、通常は恐怖や不安を引き起こします。その後、子供が以前の喘息発作の恐ろしい症状に似た微妙な症状(階段を上った後の息切れなど)を経験すると、不安や恐怖を感じ、パニック発作を経験することがあります。このような状況では、微妙な症状が条件刺激となり、パニック発作が条件反応となります。喘息患者のパニック障害は、非喘息患者の約3倍の頻度で見られるという知見(Weiser, 2007)は、パニック障害が古典的条件付けによって発症する可能性を支持しています。

認知的な要因は、パニック障害において不可欠な役割を果たしているのかもしれません。一般に、認知的理論(Clark, 1996)では、パニック障害のある人は通常の身体的感覚を破滅的な形で解釈する傾向があり、このような怖がった解釈がパニック発作のお膳立てをすると主張しています。たとえば、人は座った状態から立ち上がったり(めまい)、運動したり(心拍数の増加、息切れ)、大きなカップでコーヒーを飲んだり(心拍数の増加、震え)といった何でもない出来事によって日常的に引き起こされるような身体の変化を感知することがあります。このような微妙な体の変化を、本人は「もしかしたら心臓発作かもしれない!」と破滅的に解釈してしまいます。このような解釈が恐怖や不安を生み、それがさらに身体的な症状を引き起こし、結果としてパニック発作を経験することになります。この主張は、感覚に対する破滅的な思考が強い人ほど、パニック発作の頻度が高く、重度であること、また、パニック障害のある人では、感覚に対する破滅的な認知を減らすことが、パニック発作を減らすための薬物療法と同等の効果があることから支持されています(Good & Hinton, 2009)。

全般性不安障害

アレックスはいつもいろいろなことを心配していました。彼は、子供たちが浜辺で遊ぶときに溺れるのではないかと心配していました。外出するたびに、電気がショートして家が火事になるのではないかと気がかりでした。彼は夫が一流の法律事務所の職を失うのではないかと心配しました。また、娘の軽いブドウ球菌感染症が、命に関わる重大な病気になるのではないかと危惧していました。これらやその他の心配事は、常にアレックスの心に重くのしかかり、決断を下すのが困難になるほどで、しばしば気が張り詰めたり、イライラしたり、疲れてしまったりすることがありました。ある夜、アレックスの夫が息子をサッカーの試合の帰りに車で迎えに行くことになっていました。しかしながら、夫は試合後も残って他の親御さんたちと話をしていたため、結果的に彼の帰宅は45分遅れてしまいました。アレックスは夫の携帯電話に3、4回電話をかけようとしましたが、サッカー場には電波が届いていなかったため、電話がつながりませんでした。非常に心配になったアレックスは、最終的に警察に電話して、夫と息子が家に着いていないのはひどい交通事故に遭ったからだと訴えました。

アレックスは全般性不安障害を患っています:これは、過剰、制御不能、そして無意味な心配や不安が比較的継続して起こる状態です。全般性不安障害のある人は、しばしばありふれた日常的なことを心配しますが、その心配は正当なものではありません(図15.10)。たとえば、人は、自分の健康や資産状態、家族の健康、子供の安全、あるいは些細なこと(たとえば、約束の時間に遅れること)について、正当な理由なく心配するかもしれません(APA, 2013)。全般性不安障害の診断には、この障害に特徴的な散漫な心配や不安(ジークムント・フロイトが浮動性不安と呼んだもの)が他の障害の一部ではないこと、少なくとも6か月間、心配や不安の発生する日がそうでない日よりも多いこと、そして以下の症状(落ち着きがない、集中が困難である、疲れやすい、筋肉の緊張、イライラ、および睡眠の困難)のうちいずれか3つを伴うことが必要です。

図15.10 | 心配は全般性不安障害を決定づける特徴の1つです。(credit: Freddie Peña)

米国の人口の約5.7%が生涯の間に全般性不安障害の症状を発症し(Kessler et al., 2005)、女性は男性の2倍の確率でこの障害を経験します(APA, 2013)。全般性不安障害は、気分障害や他の不安障害との併存性が高く(Noyes, 2001)、慢性化する傾向があります。また、全般性不安障害は、特に心臓に既存の異常のある人では、心臓発作や脳卒中のリスクを高めるようです(Martens et al., 2010)。

全般性不安障害の遺伝性を決定することを目的とした調査はほとんど行われていませんが、利用可能な家族および双子の研究の要約では、遺伝的要因がこの障害に若干の役割を果たしていることが示唆されています(Hettema et al., 2001)。全般性不安障害についての認知的理論では、心配は、おそらく以前の不快な経験やトラウマ的な経験に由来する、より強力な否定的感情を避けるための精神的戦略であることが示唆されています(Aikins & Craske, 2001)。実際、ある縦断的研究では、幼少期の虐待が大人になってからのこの障害の発症に強く関連していることが発見されました(Moffitt et al., 2007)。人々は、心配によって幼少期の苦痛な経験を思い出すことから気をそらしているのかもしれません。

15.5 強迫性障害および関連障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 強迫性障害、身体醜形障害、ためこみ障害の主な特徴と有病率を記述する
• 強迫性障害のいくつかの発症要因を理解する

強迫性障害および関連障害群は、一般的に、侵入的で不快な思考と反復的な行動を伴う重複した障害の一群です。私たちの多くは、時々、望んでいない考えを経験し(たとえば、ダイエット中にダブルチーズバーガーが食べたくなる)、また、折に触れて、反復的な行動をとります(たとえば、緊張すると同じ場所を行ったり来たりする)。しかしながら、強迫性障害および関連障害では、望んでいない思考や反復的な行動があまりにも強い状態にまで高められるため、そのような認知や行動が日常生活に支障をきたすほどになります。このカテゴリーには、強迫性障害(OCD)、身体醜形障害、およびためこみ障害が含まれます。

強迫性障害

強迫性障害(OCD)のある人は、侵入的で望んでいない思考や衝動(強迫観念)、および/または反復的な行動や精神的行為を行うことに対する欲求(強迫行為)を経験します。たとえば、この障害を持つ人は、毎日何時間もかけて手を洗ったり、コンロが消えて、蛇口が止まっていて、電灯が消えているのを何度も確認・再確認したりすることがあります。

強迫観念は、たとえば、最近同僚が言った無神経な言葉を思い出すなどといった、時々頭に無作為に浮かんでくるような単なる望んでいない考え以上のものです。またそれらは、仕事を解雇されることについての正当な懸念といったような、私たちが抱くことのある日常的な心配よりも重大なものです。強迫観念は、持続的で、意図したものではなく、望まない思考や衝動であり、非常に侵入的で、不快で、苦痛を伴うものとして特徴付けられます(APA, 2013)。一般的な強迫観念には、細菌や汚染への懸念、疑念(「私は水を止めたか?」)、秩序や対称性(「トレイの中のすべてのスプーンを一定の方法で配置する必要がある」)、および攻撃的または貪欲な衝動が含まれます。通常、人はこのような考えや衝動が不合理であることを知っているので、それを抑えたり無視したりしようとしますが、そうすることは非常に困難です。これらの強迫的な症状は、重なることもあります(ある人は、汚染と攻撃的な強迫観念の両方を持つかもしれません)(Abramowitz & Siqueland, 2013)。

強迫行為とは、強迫観念が引き起こす苦痛を最小限にするため、または恐怖する出来事の可能性を減らすための主な手段として典型的に行われるような反復的かつ儀式的な行為です(APA, 2013)。強迫行為には、繰り返される過剰な手洗い、掃除、確認(たとえば、ドアに鍵がかかっているかどうかの確認)、整頓(たとえば、すべての鉛筆を特定の方法で並べる)などの行動が含まれ、また、数を数えたり、祈ったり、独り言を言ったりするような精神的な行動も含まれます(図15.11)。OCDに特徴的な強迫行為は、満足のために行われるものではなく、苦痛や恐怖の源となる出来事と現実的に結びついたものでもありません。米国人口の約2.3%が生涯の間にOCDを経験し(Ruscio, Stein, Chiu, & Kessler, 2010)、治療せずに放置した場合、OCDは慢性的な症状となり、生涯にわたる対人関係の問題や心理的な問題を引き起こす傾向にあります(Norberg, Calamari, Cohen, & Riemann, 2008)。

図15.11 | (a)反復的な手洗いと(b)確認(たとえば、ドアの鍵がかかっているかどうか)は、強迫性障害を持つ人によく見られる強迫行為です。(credit a: modification of work by the USDA; credit b: modification of work by Bradley Gordon)

身体醜形障害

身体醜形障害のある人は、他の人から見れば存在しないか、ほとんど気づかないような、身体的な外見上の欠陥があるという思い込みにとらわれています(APA, 2013)。このような身体的欠陥の認識によって、人々は自分が魅力的でない、醜い、気味が悪い、または奇形であると考えてしまいます。こうしたこだわりは、身体のどの部分にも焦点を当てることがありますが、典型的には、皮膚、顔、または髪の毛が関係します。想像上の身体的欠陥にとらわれていると、その人は常に鏡を見たり、問題のある身体部位を隠そうとしたり、他人と比較したり、極端な場合には美容整形手術を受けたりといった、反復的・儀式的な行動や精神的な行為を行うようになります(Phillips, 2005)。米国では、成人の2.4%が身体醜形障害の基準を満たしていると推定されており、男性よりも女性の方がやや高い割合となっています(APA, 2013)。

ためこみ障害

ためこみは従来、強迫性障害の一症状と見なされていましたが、ためこみは全く別の障害を表していることがかなりの証拠によって示唆されています(Mataix-Cols et al., 2010)。ためこみ障害のある人は、どんなに価値のないもの、役に立たないものであっても、自分の持ち物を手放すことができません。その結果、このような人たちは、通常は価値のないものを過剰に蓄積し、生活空間を物であふれさせてしまいます(図15.12)。しばしば、散らかった物の量が多すぎて、その人はキッチンが使えなかったり、ベッドで眠れなかったりすることがあります。この障害を患っている人は、それらの物が後で何かの役に立つかもしれないと信じていたり、それらの物に感傷的な愛着を持っていたりするために、物品を手放すことが非常に困難です(APA, 2013)。重要なことは、ためこみ障害の診断は、ためこみが他の医学的疾患によって引き起こされたものではなく、ためこみが他の障害(たとえば統合失調症)の症状ではない場合にのみ下されるということです(APA, 2013)。

図15.12 | ためこみ障害を患っている人は、所有物を捨てることが非常に困難であり、たいていの場合、ためこんだ物で生活空間や仕事場をあふれさせてしまいます。(credit: “puuikibeach”/Flickr)

強迫性障害の原因

家族や双子の研究の結果から、OCDは中程度の遺伝的要素を持っていることが示唆されています。この障害は、OCDを持つ人の一等親血縁者においては、OCDを持たない人の5倍の頻度で発症します(Nestadt et al., 2000)。さらに、一卵性双生児の間でのOCDの一致率は約57%ですが、二卵性双生児の一致率は22%です(Bolton, Rijsdijk, O’Connor, Perrin, & Eley, 2007)。これまでの研究で、強迫性障害に関与する可能性のある遺伝子は約20個あると推定されています。これらの遺伝子は、セロトニン、ドーパミン、およびグルタミン酸という3つの神経伝達物質の機能を制御しています(Pauls, 2010)。これらの研究の多くは標本サイズが小さく、まだ再現されていません。したがって、この分野ではさらなる研究が行われる必要があります。

OCDに重要な役割を果たしていると考えられている脳領域は、眼窩前頭皮質(Kopell & Greenberg, 2008)です。ここは、学習と意思決定に関与する前頭葉の領域です(Rushworth, Noonan, Boorman, Walton, & Behrens, 2011)(図15.13)。OCDのある人は、たとえば、トイレの写真や傾いて壁に掛けられた絵画の写真を見るように指示されて、何かの物事をやるように誘発されると、眼窩前頭皮質が特に過剰に活性化します(Simon, Kaufmann, Müsch, Kischkel, & Kathmann, 2010)。眼窩前頭皮質は、まとめてOCD回路と呼ばれる一連の脳領域の一部です。この回路は、刺激の感情的価値の認識や、行動的・認知的反応の選択に影響を与えるいくつかの相互接続された領域から構成されています(Graybiel & Rauch, 2000)。眼窩前頭皮質と同様に、OCD回路の他の領域も、症状の誘発時に高い活動を示します(Rotge et al., 2008)。これは、これらの領域における異常がOCDの症状を引き起こす可能性を示唆しています(Saxena, Bota, & Brody, 2001)。この説明と一致するように、OCDを持つ人々は、OCDを持たない人々に比べて、眼窩前頭皮質とOCD回路の他の領域の接続性の程度がかなり高いことが示されています(Beucke et al., 2013)。

図15.13 | 脳のさまざまな領域がさまざまな心理学的障害と関連している可能性があります。

上述した知見は、画像研究に基づいており、OCDにおける脳の機能不全の潜在的な重要性を強調しています。しかしながら、これらの知見の重要な限界の1つは、強迫観念と強迫行為の違いを説明できないことです。もう1つの限界は、神経学的異常とOCDの症状との相関関係が因果関係を含意するものではないということです(Abramowitz & Siqueland, 2013)。

概念をつなげてみよう

条件付けと強迫性障害

OCDの症状は、古典的条件付けとオペラント条件付けという2つの学習形態の組み合わせの結果として獲得され、維持される学習反応であると理論化されています(Mowrer, 1960; Steinmetz, Tracy, & Green, 2001)。具体的には、OCDの獲得は、古典的条件付けの結果としてまず起こります。古典的条件付けによって、中性刺激が、不安や苦痛を引き起こす無条件刺激と関連付けられます。個人がこの関連付けを獲得すると、その後、中性刺激に出会うことで、強迫観念を含む不安が引き起こされます。不安や強迫観念(これは今や、条件反応となっています)は、それを和らげるための何らかの戦略を見つけるまで持続します。解消策は、繰り返し行うことで不安を軽減するような儀式的な行動や精神的活動の形態をとることがあります。不安を解消するためのこのような努力は、負の強化(オペラント条件付けの一形態)の例を構成します。学習の章で学んだことを思い出してもらうと、負の強化とは、不快な嫌悪させるものを取り除くことによって行動を強化することです。したがって、OCDで観察される強迫行為は、条件刺激によって引き起こされる不安を軽減するという意味で、負の強化であるために維持されているのかもしれません。

OCDを持つ人がドアノブに遭遇するたびに、細菌や汚染、病気についての強迫観念を経験すると仮定してみてください。何が後に発展しうる無条件刺激を構成していたでしょうか?また、何が条件刺激、無条件反応、条件反応を構成するでしょうか?どのような種類の強迫的な行動が予想され、それらはどのように自己強化されるでしょうか?何が減少しますか?さらに、学習理論の観点からは、どのようにすればOCDの症状をうまく治療できるでしょうか?

15.6 心的外傷後ストレス障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 心的外傷後ストレス障害の性質と症状を記述する
• 心的外傷後ストレス障害に関連する危険因子を特定する
• 心的外傷後ストレス障害の発症における、学習および認知的要因の役割を理解する

戦闘、自然災害、テロリストの攻撃など、極度のストレスや心的外傷を伴う出来事は、それを経験した人が心的外傷後ストレス障害(PTSD)などの心理学的障害を発症する危険性を高めます。20世紀の大半では、この障害はシェルショックや戦争神経症と呼ばれていました。なぜなら、その症状は戦時中に戦闘に参加した兵士に見られるものだったからです。1970年代後半になると、性的トラウマ(たとえば、レイプ、家庭内暴力、および近親相姦)を経験した女性が、しばしば兵士と同じような一連の症状を経験することが明らかになりました(Herman, 1997)。このような症状は、心理的なトラウマを経験した誰にでも起こりうることから、心的外傷後ストレス障害という言葉が生まれました。

PTSDの広い定義

PTSDは、以前の版のDSMでは不安障害の1つとして挙げられていました。DSM-5では、心的外傷およびストレス要因関連障害群というグループの中に挙げられています。ある人がPTSDと診断されるためには、その人はトラウマ的な経験(たとえば、第一対応者)、つまり、実際の死亡、深刻な怪我、または性的暴力やそのおそれが伴うものに逐一さらされたり、目撃したり、経験したりしなければなりません(APA, 2013, p. 271)。これらの経験には、戦闘、実際の身体的攻撃またはそのおそれ、性的暴行、自然災害、テロリストの攻撃、および自動車事故などの出来事が含まれます。この基準により、PTSDは、DSMに掲載されている障害の中で、原因(極度のトラウマ)が明示的に指定されている唯一の障害となっています。

PTSDの症状には、その出来事についての侵入的で苦痛な記憶、フラッシュバック(数秒から数日続くことがあり、その間に、個人はその出来事を追体験し、その出来事がその瞬間に起こっているかのように行動する状態[APA, 2013])、その出来事に関連する刺激の回避、持続的で否定的な感情状態(たとえば、恐怖、怒り、罪悪感、および恥)、他者からの孤立感、怒りやすさ、感情を爆発させる傾向、および誇張された驚愕反応(ビクつき)が含まれます。PTSDと診断されるためには、これらの症状が少なくとも1か月間続いていなければなりません。

米国では、成人の約7%(女性の9.7%、男性の3.6%)が一生のうちにPTSDを経験しており(National Comorbidity Survey, 2007)、大規模なトラウマにさらされた人や、自身の仕事において職務関連のトラウマにさらされる人(たとえば、警察官、消防士、および救急医療従事者)の間では割合が高いです(APA, 2013)。ハリケーン・カトリーナの被害を受けた地域の住民の約21%がハリケーンから1年後にPTSDを発症しており(Kessler et al., 2008)、マンハッタンの住民の12.6%が9/11テロリスト攻撃から2～3年後にPTSDを有していると観察されています(DiGrande et al., 2008)。

PTSDの危険因子

もちろん、心的外傷を経験したすべての人がPTSDを発症するわけではありませんが、いくつかの要因はPTSDの発症を強く予測しています:それは、心的外傷の経験、心的外傷の重症度の高さ、身近な社会的支援の欠如、およびその後の人生におけるストレスの大きさです(Brewin, Andrews, & Valentine, 2000)。他者からの危害が関連するトラウマ的出来事(たとえば、戦闘、レイプ、および性的虐待)は、他のトラウマ(たとえば、自然災害)よりも大きなリスクを伴います(Kessler, Sonnega, Bromet, Hughes, & Nelson, 1995)。女性は、性的トラウマ、小児期の養育放棄、小児期の身体的虐待のためにトラウマを抱える可能性が高いです。男性は、自然災害、生命を脅かす事故、および身体的暴力(目撃するものと自分に向けられたもの)によってトラウマを抱える可能性が高いです。青年期の男子は、事故、身体的暴行、および死亡/怪我を目撃する可能性が高く、青年期の女子は、レイプ/性的暴行、親密なパートナーからの暴力、または愛する人の予期せぬ死傷を経験する可能性が高いです。攻撃的な暴力や他者へのトラウマの目撃は、白人と比較して非白人に多く見られます。アフリカ系アメリカ人男性は、他の人種の男性に比べて、暴力にさらされたり、暴力の被害者になったりする可能性が高いです(Kilpatrick, Badour, & Resnick, 2017)。2012年の調査では、刑務官の27%が過去30日間にPTSDの症状を経験したと報告したことがわかりました。その割合は、女性(22%)よりも男性(31%)の方が高かったです(Spinaris, Denhof, & Kellaway, 2012)。ジェガーズら(Jaegers et al., 2019)が行った研究では、刑務所の刑務官の53.4%が検査でPTSDであることが判明しました。PTSDは、一般大衆の人よりも刑務所の人々に多く見られ、有病率は男性刑務所で6%、女性刑務所で21%と推定されています(Facer-Irwin et al, 2019)。PTSDのリスクを高める要因には、女性のジェンダー、社会経済的地位の低さ、知能の低さ、精神障害の個人的な既往歴、幼少期の困難な環境(幼少期における虐待やその他のトラウマ)の経験、および精神障害の家族歴が含まれます(Brewin et al., 2000)。神経症的傾向や身体化(人がストレスに遭遇すると身体的な症状を経験する傾向)などの人格特性は、PTSDのリスクを高めることが示されています(Bramsen, Dirkzwager, & van der Ploeg, 2000)。また、幼少期の困難な環境および/または大人になってからの心的外傷を経験した人は、神経伝達物質であるセロトニンを調節する遺伝子の短いバージョンを1つまたは2つ持っていると、PTSDを発症するリスクが顕著に高くなります(Xie et al., 2009)。このことは、PTSDの発症が心理社会的要因と生物学的要因の相互作用によって影響を受けるという、PTSDについての素因-ストレスの解釈の可能性を示唆しています。

PTSD患者への支援

研究では、トラウマ的な出来事の後の社会的支援は、PTSDの可能性を減少させることが示されています(Ozer, Best, Lipsey, & Weiss, 2003)。社会的支援とは、親族、友人、および隣人から受ける慰め、助言、援助としてしばしば定義されます。社会的支援は、感情や経験を話し合うことを可能にし、愛されている、理解されているという感覚を与えることによって、人が困難な状況に対処するのに役立ちます。ベトナム戦争に従軍した1377人のアメリカ在郷軍人を対象とした14年間の研究では、帰国時に社会的支援が少ないと感じていた人は、多いと感じていた人に比べてPTSDを発症しやすいことがわかりました(図15.14)。また、地域共同体に参加するようになった人は、あまり参加しなかった人に比べて、PTSDを発症しにくく、PTSDの寛解を経験する可能性が高かったです(Koenen, Stellman, Stellman, & Sommer, 2003)。

図15.14 | PTSDは、戦闘に参加した兵士において最初に認識されました。強い社会的支援は、PTSDのリスクを減少させることが研究で示されています。この人は、ベトナム戦争戦没者慰霊碑の前に立っています。(credit: Kevin Stanchfield)

学習とPTSDの発症

PTSDの学習モデルでは、いくつかの症状が古典的条件付けを通じて発症・維持されることが示唆されています。心的外傷を伴う出来事は、極度の恐怖や不安を特徴とする無条件反応を引き起こす無条件刺激として作用することがあります。その出来事に付随または関連する認知的、感情的、生理学的、および環境的な手がかりが条件刺激となります。これらのトラウマを想起させるものは、その出来事自体によって引き起こされたものと同様の条件反応(極度の恐怖と不安)を呼び起こします(Nader, 2001)。9/11のテロリスト攻撃でツインタワーの近くにいて、PTSDを発症した人は、飛行機が頭上を飛ぶと過剰な警戒感と苦痛を示すことがあります。この行動はトラウマを想起させるもの(飛行機の姿や音という条件刺激)に対する条件反応となります。個人がどのように条件付けられ得るかの違いは、PTSD症状の発生と維持における違いを説明するのに役立ちます(Pittman, 1988)。条件付けの研究では、PTSDのある人において条件反応の獲得が促進され、条件反応の消去が遅れることが示されています(Orr et al., 2000)。

PTSDの発症と維持にとっては、認知的な要因が重要です。あるモデルは、2つの鍵となるプロセスが重要であることを示唆しています:それは、出来事の記憶における混乱と、トラウマとその余波に対する否定的評価です(Ehlers & Clark, 2000)。この理論によると、トラウマを経験した人の中には、トラウマに関する首尾一貫した記憶が形成されない人がいます。トラウマとなった出来事の記憶はうまくコード化されないため、断片的で、無秩序で、詳細に欠けるものとなります。そのため、そのような個人は、出来事に対して意味や文脈を与えるような方法で出来事を思い出すことができません。出来事についてまとまった形で思い出すことのできないレイプ被害者は、断片的な記憶(たとえば、加害者が「お前はバカだ」と何度も言ったこと)しか覚えていないかもしれません。彼女が完全に統合された記憶を得ることができなかったために、その断片的な記憶が目立ってしまう傾向があります。出来事についての完全な記憶を取り戻せないにもかかわらず、彼女はその出来事に関連した刺激によって無意識に引き起こされる侵入的な断片に悩まされることがあります(たとえば、加害者に似た人物に出会ったときの加害者の発言の記憶)。この解釈は、PTSDと条件付けに関して以前に議論したことに合致します。また、このモデルでは、出来事に対する否定的な評価(「私はバカだからレイプされて当然だ」)が、機能不全な行動戦略(たとえば、男性がいそうな社会活動を避ける)につながり、記憶の性質の変化と問題のある評価の変化の両方を妨げることによって、PTSD症状を維持していると提唱しています。

15.7 気分障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 正常な悲しみや多幸感の状態を、うつ病や躁病の状態と区別する
• 大うつ病性障害と双極性障害の症状を記述する
• 大うつ病性障害と持続性抑うつ障害の違いを理解し、うつ病の2つの下位の種類を特定する
• 躁病エピソードの基準を定義する
• 大うつ病性障害の遺伝的、生物学的、心理学的説明を理解する
• 気分障害と自殺念慮との関係、および自殺に関連する要因について議論する

ブレイクは一日中泣いていて、自分には価値がない、自分の人生は絶望的だと感じ、ベッドから出ることができません。クリスタルは一晩中起きていて、とても早口で話し、払えないのに家具に3000ドルも使うような買い物をしました。マリアは最近出産しましたが、赤ちゃんが生まれてからほとんど毎日のように、圧倒されたり、涙が出たり、不安になったり、パニックになったりして、自分はひどい母親だと思い込んでいます。このような人たちはすべて、潜在的な気分障害の症状を示しています。

気分障害(図15.15)は、気分と感情の深刻な混乱によって特徴付けられます。最も多くの場合には抑うつですが、躁病と高揚感のこともあります(Rothschild, 1999)。私たちは誰でも、気分や感情の状態が変動することを経験しますが、しばしば、これらの変動は生活の中の出来事によって引き起こされます。私たちはお気に入りのチームがワールドシリーズで優勝すれば高揚し、恋愛関係が終わったり、仕事を失ったりすれば落胆します。時には、私たちははっきりとした理由もなく、素晴らしい気分になったり、惨めな気分になったりします。気分障害のある人も気分の変動を経験しますが、その変動は極端で、彼らの人生の見通しを歪め、うまくやっていく能力を損ないます。

図15.15 | 気分障害は、気分が大きく乱れることによって特徴付けられます。症状は、うつ病における極端な悲しみや絶望から、躁病における極端な高揚やイライラまで多岐にわたります。(credit: Kiran Foster)

DSM-5では、気分障害についての2つの一般的なカテゴリーを掲載しています。抑うつ障害群は、抑うつが主な特徴である障害のグループです。抑うつとは、日常的な言葉では、強烈で持続的な悲しみを意味する曖昧な言葉です。抑うつは異質な気分状態であり、重症度の変動する幅広い症状のスペクトラムから成り立っています。抑うつ状態の人は、悲しみ、落胆、絶望を感じます。そのような人は、かつて楽しんでいた活動に興味を失い、しばしば空腹感や性欲などの欲求の減退を経験し、自分の価値を疑うことも頻繁にあります。抑うつ障害の程度はさまざまですが、本章では、最もよく知られている大うつ病性障害(単極性うつ病と呼ばれることもあります)を取り上げます。

双極性障害および関連障害群は、躁病を決定的な特徴とする一群の疾患です。躁病とは、極度の高揚感や焦燥感を伴う状態です。人が躁病になると、非常に饒舌になったり、無謀な行動をとったり、あるいは多くの仕事を同時にこなそうとしたりします。これらの障害群の中で最も認知されているのは、双極性障害です。

大うつ病性障害

DSM-5によると、大うつ病性障害の特徴的な症状には、「ほぼ毎日、一日の大半における抑うつ的な気分」(悲しい、空しい、絶望的な気分、または他人からは涙ぐんでいるように見える)と、通常の活動に対する興味や喜びの喪失が含まれます(APA, 2013)。うつ病のある人は、毎日の大半において圧倒的な悲しみを感じることに加えて、趣味、スポーツ、セックス、社会的イベント、家族と過ごす時間など、以前は満足していた活動に興味や楽しみを示さなくなります。友人や家族は、その人が以前楽しんでいた趣味を完全に放棄していることに気づくかもしれません。たとえば、大うつ病性障害を発症した熱心なテニスプレーヤーは、もうテニスをしなくなります(Rothschild, 1999)。

ある人が大うつ病性障害の診断を受けるためには、少なくとも2週間の間に合計5つの症状を経験しなければなりません。それらの症状は重大な苦痛をもたらすか、正常な機能を損なうものでなければならず、物質や医学的疾患によって引き起こされたものであってはなりません。上述の2つの症状のうち少なくとも1つが存在し、さらに以下の症状のいずれかの組み合わせが存在しなければなりません(APA, 2013):

• 大幅な体重減少(ダイエットをしていない場合)または体重増加、および/または食欲の大幅な減少または増加
• 入眠困難または睡眠過多
• 精神運動性激越(人が顕著に落ち着きがなく神経質で、じっと座れない、歩き回る、手をもむ、皮膚・衣服・その他の物体を引っ張ったりこすったりするなどの行動によって示される)、または精神運動性遅滞(人が話したり動いたりするのが遅く、たとえば、ささやくように話したり、ほとんど話さなかったり、単調だったりする)
• 疲労あるいは気力の低下
• 無価値であるという感覚または罪悪感
• 集中力の低下と優柔不断
• 自殺念慮:死を考えること(単なる死への恐怖ではない)、自殺を考えたり計画したりすること、または実際に自殺を試みること

大うつ病性障害はエピソード性と見なされています:その症状は、典型的にはある一定の期間、最大の大きさで存在し、その後、徐々に減退していきます。大うつ病性障害のエピソードを経験した人の約50～60%が、将来のどこかの時点で2回目のエピソードを経験するでしょう。2回目のエピソードを経験した人は70%の確率で3回目のエピソードを経験し、3回目のエピソードを経験した人は90%の確率で4回目のエピソードを経験します(Rothschild, 1999)。エピソードは数か月続くこともありますが、この病気と診断された人の大部分(約70%)は1年以内に回復します。しかしながら、回復しない人もかなり多く、約12%が5年後に大うつ病性障害に関連する深刻な症状の兆候を示します(Boland & Keller, 2009)。長期的には、回復した人の多くが、重症度において幅のあるいくつかの軽度の症状を依然として示すでしょう(Judd, 2012)。

大うつ病性障害の結果

大うつ病性障害は、人生の質に壊滅的な影響を与える可能性のある、深刻で力を奪うような疾患です。この障害を患っている人は、非常に惨めな生活を送っており、仕事や教育に支障をきたしたり、有望なキャリアを捨てたり、賃金を失ったりすることがしばしばあり、時には入院を余儀なくされることもあります。大うつ病を持つ人の大多数は、何らかの種類の差別に直面したことがあると報告しており、そのような扱いを受けたことで、親密な関係を築くことや、資格のある仕事に応募すること、教育や訓練に応募することができなくなったと報告する人も多くいます(Lasalvia et al., 2013)。大うつ病性障害は、健康にも大きな影響を及ぼします。うつ病は、健康な患者が心臓病を発症する危険因子であるとともに、心臓病の既往がある患者の心血管転帰を悪化させる危険因子でもあります(Whooley, 2006)。

大うつ病性障害の危険因子

大うつ病性障害は、しばしば精神障害の風邪と呼ばれています。毎年、米国の人口の約6.6%が大うつ病性障害を経験し、16.9%が一生の間にこの障害を経験します(Kessler & Wang, 2009)。大うつ病性障害は男性よりも女性に多く見られ、女性の約20%、男性の約13%が人生のある時点で罹患します(National Comorbidity Survey, 2007)。女性の方がリスクが高いことは、症状を訴える傾向や助けを求めやすい傾向では説明できず、大うつ病性障害の発症率のジェンダー差は、生物学的およびジェンダーに関連した環境的経験を反映している可能性が示唆されています(Kessler, 2003)。

大うつ病性障害の生涯罹患率は、北米・南米、ヨーロッパ、およびオーストラリアで最も高い傾向があり、アジア諸国ではかなり低いです(Hasin, Fenton, & Weissman, 2011)。大うつ病性障害の罹患率は、高齢者層よりも若年者層の方が高いですが、これはおそらく若年者のほうがうつ病を認めることを厭わないからです(Kessler & Wang, 2009)。

大うつ病性障害には、多くの危険因子が関連しています:それは、失業(専業主婦・主夫を含む)、年収2万ドル未満であること、都市部に居住していること、あるいは別居・離婚・配偶者と死別したことなどです(Hasin et al., 2011)。併存する障害には、不安障害や物質乱用障害が含まれます(Kessler & Wang, 2009)。

うつ病の下位の種類

DSM-5では、うつ病のいくつかの異なる下位の種類が挙げられています。これらの下位の種類(DSM-5では特定用語と呼んでいます)は特異的な障害ではありません。それらは、症状の特定のパターンを示したり、症状が現れる特定の時期を示すために用いられるラベルです。季節型という下位の種類は、1年のうち特定の時期(たとえば、秋や冬)にのみ大うつ病性障害の症状を経験する状況に適用されます。日常的な言葉では、人々はこの下位の種類のことをしばしば冬の憂鬱と呼んでいます。

もう1つの下位の種類である周産期発症(一般的には産後うつ病と呼ばれます)は、妊娠中または子供の出産後の4週間以内に大うつ病を経験する女性に適用されます(APA, 2013)。このような女性は、しばしば非常に大きな不安を感じ、パニック発作を起こすこともあります。彼女たちは罪悪感を感じたり、興奮したり、涙もろくなったりすることがあります。妊娠が望んでいたものであったり意図したものであったりした場合であっても、彼女たちは新生児を抱いたり、世話をしたりしたくないと思うことがあります。極端な場合には、母親は子供や自分自身を傷つけたいと思うこともあります。ある恐ろしい例では、アンドレア・イェーツという名前の女性が、周産期に発症した極度のうつ病(とともにその他の精神疾患)を患い、5人の子供を浴槽で溺死させました(Roche, 2002)。ほとんどの周産期発症のうつ病の女性は、子供に身体的な危害を加えることはありませんが、ほとんどの女性は適切な養育をすることが困難です(Fields, 2010)。驚くほど多くの数の女性が周産期発症のうつ病の症状を経験します。出産したばかりの女性1万人を対象とした研究では、14%が検査で周産期発症のうつ病であることが判明し、20%近くが自傷行為をしたいと考えたことがあると報告したことがわかりました(Wisner et al., 2013)。

持続性抑うつ障害(以前は気分変調症として知られていました)を持つ人は、少なくとも2年間、ほぼ毎日、1日の大半で憂鬱な気分を経験するとともに、大うつ病性障害の他の症状のうち少なくとも2つを呈しています。持続性抑うつ障害のある人は、慢性的に悲しく憂鬱な気分になりますが、大うつ病の基準をすべて満たしているわけではありません。しかしながら、持続性抑うつ障害の間に本格的な大うつ病性障害のエピソードが発生することがあります(APA, 2013)。

双極性障害

双極性障害(一般に躁うつ病として知られています)を持つ人は、しばしば抑うつと躁の間を行き来する気分状態を経験します。つまり、その人の気分は、一方の感情的な極端さから他方の感情的な極端さへと交互に変化すると言われています(これは単極性とは対照的です。単極性は、持続的な悲しい気分を示します)。

ある人が双極性障害と診断されるためには、人生で少なくとも一度は躁病エピソードを経験していなければなりません。双極性障害では大うつ病エピソードがよく見られますが、それらは診断のために必要なものではありません(APA, 2013)。DSM-5によると、躁病エピソードは、「異常かつ持続的に高揚した、誇大な、または過敏な気分と、異常かつ持続的に増大した活動またはエネルギーの明確な期間が少なくとも1週間続き」、それが毎日ほとんどの時間続くことを特徴としています(APA, 2013, p. 124)。躁病エピソードの間には、多幸感に近い気分を経験し、過度に饒舌になり、時には自発的に見知らぬ人と会話を始める人もいれば、過度に過敏になり、文句を言ったり、敵意に満ちた発言をしたりする人もいます。このような人は、大声で早口に話し、観念奔逸[考えがあちこち飛び回ること]を呈し、話題が急に変わることがあります。このような人は気が散りやすく、会話が非常に困難になります。彼らは、誇大妄想という、誇張されているものの正当な理由のない自尊心や自信を示すことがあります。たとえば、彼らは、知識も経験も資金もないのに、株式市場で「一攫千金」を狙って仕事を辞めてしまうかもしれません。また、彼らは複数の作業を同時に行っている(たとえば、仕事で時間のかかるプロジェクトを複数こなす)にもかかわらず、ほとんど睡眠の必要性を示さず、一部の人は何日も眠らないこともあります。また、患者は浪費、無謀な運転、愚かな投資、過度のギャンブル、あるいは見知らぬ人と性的関係を結ぶなど、有害な結果を招きかねない快楽的な活動を無謀にも行うことがあります(APA, 2013)。

躁病エピソードの間、個人は通常、自身が病気ではなく治療の必要もないように感じます。しかしながら、躁病エピソードにしばしば伴う無謀な行動は、反社会的であったり、違法であったり、あるいは他人を物理的に脅かしたりすることがあるため、強制入院が必要になることもあります(APA, 2013)。一部の双極性障害の患者は、1年以内に少なくとも4回の躁病エピソード(または少なくとも4回の躁病エピソードと大うつ病エピソードの組み合わせ)を特徴とする急速交代型という下位の種類を経験します。

学習へのリンク

1997年に公開されたインディペンデント映画『スウィートハート』では、女優のジャニーン・ガラファローが双極性障害のある若い女性、ジャスミンを演じています。双極性障害を持つ人の直接の話(http://openstax.org/l/sweetheart)を見て、さらに学んでください。

双極性障害の危険因子

双極性障害は、大うつ病性障害よりも著しく頻度が低いです。米国では、毎年167人に1人が双極性障害の基準を満たし、100人に1人が一生の間に基準を満たします(Merikangas et al., 2011)。双極性障害の発症率は女性よりも男性の方が高く、この障害を持つ人の約半数は25歳以前に発症したと報告しています(Merikangas et al., 2011)。双極性障害のある人の約90%は併存障害を抱えており、最もよくあるものは不安障害と物質乱用の問題です。残念ながら、双極性障害を患っている人の半数近くは治療を受けていません(Merikangas & Tohen, 2011)。双極性障害を持つ人の自殺率は極端に高いです:この障害を持つ人の約36%が生涯に少なくとも一度は自殺を試み(Novick, Swartz, & Frank, 2010)、約15～19%の人が自殺を完遂しています(Newman, 2004)。

気分障害の生物学的基盤

気分障害には、強い遺伝的・生物学的基盤があることが示されています。大うつ病性障害を持つ人の親族は、大うつ病性障害を発症するリスクが2倍であるのに対し、双極性障害を持つ人の親族は9倍以上のリスクがあります(Merikangas et al., 2011)。大うつ病性障害の一致率は、一卵性双生児の方が二卵性双生児よりも高く(それぞれ50%と38%)、双極性障害の一致率も同様に高いです(それぞれ67%と16%)。これは、大うつ病性障害よりも双極性障害の方で遺伝的要因が強く作用しているということを示唆しています(Merikangas et al. 2011)。

気分障害のある人は、特定の神経伝達物質、特にノルエピネフリンとセロトニンのバランスが崩れていることがしばしばあります(Thase, 2009)。これらの神経伝達物質は、食欲、性的衝動、睡眠、覚醒、および気分を含む、気分障害で混乱させられる身体機能を調節する重要な物質です。大うつ病性障害の治療に用いられる薬剤は、典型的にはセロトニンとノルエピネフリンの活性を高めますが、双極性障害の治療に用いられるリチウムは、シナプスにおけるノルエピネフリンの活性を阻害します(図15.16)。

図15.16 | 気分障害を治療するように設計された薬剤の多くは、神経シナプスでの神経伝達物質の活性を変化させることによって作用します。

うつ病は、脳のいくつかの領域における異常な活動と関連しています(Fitzgerald, Laird, Maller, & Daskalakis, 2008)。その中には、刺激の感情的な重要性を評価したり、感情を経験したりするのに重要な領域(扁桃体)や、感情を調節したりコントロールしたりするのに重要な領域(前頭前皮質(PFC)など)が含まれます(LeMoult, Castonguay, Joormann, & McAleavey, 2013)。うつ病の人は、特に悲しい顔の写真などの否定的な感情刺激を提示されたときに(Surguladze et al., 2005)、扁桃体の活動が高まります(図15.17)(Drevets, Bogers, & Raichle, 2002)。興味深いことに、うつ病を持つ人の間での否定的な感情刺激に対する扁桃体の活性化の高まりは、刺激が意識的な認識の外側で提示された場合でも起こり(Victor, Furey, Fromm, Öhman, & Drevets, 2010)、否定的な感情刺激がなくなった後も持続します(Siegle, Thompson, Carter, Steinhauer, & Thase, 2007)。さらに、うつ病のある人は、前頭葉前部(特に左側)の活性化が低下します(Davidson, Pizzagalli, & Nitschke, 2009)。PFCは、扁桃体の活性化を抑制して、人が否定的な感情を抑えることを可能にするので(Phan et al., 2005)、PFCの特定の領域の活性化が低下すると、否定的な感情を上書きする能力が阻害され、より否定的な気分状態につながる可能性があります(Davidson et al., 2009)。これらの知見は、うつ病のある人は、否定的な感情刺激に反応しやすく、その反応をコントロールするのがより困難であることを示唆しています。

図15.17 | うつ病の人は、悲しい顔などの否定的な感情刺激に対して、うつ病でない人よりも扁桃体の活性化が大きくなります。(credit: Ian Munroe)

1950年代以降、研究者たちは、うつ病の人が、ストレス時に神経内分泌系から血液中に放出されるストレスホルモンであるコルチゾールの濃度が異常に高いことを指摘してきました(Mackin & Young, 2004)。コルチゾールが放出されると、体は脅威や危険に反応して「闘争か、逃走か」反応を開始します。うつ病のある人の多くは、コルチゾールの濃度が上昇しており(Holsboer & Ising, 2010)、特に、幼少期に親を亡くしたり、虐待を受けたりするなどの人生の初期でのトラウマの経験を報告している人で顕著です(Baes, Tofoli, Martins, & Juruena, 2012)。このような知見から、コルチゾールの濃度の高さは、うつ病の原因なのか、それとも結果なのかという疑問が生じます。コルチゾールの濃度の高さは、将来のうつ病の危険因子であり(Halligan, Herbert, Goodyer, & Murray, 2007)、コルチゾールは、扁桃体の活動を活性化する一方で、PFCの活動を不活性化します(McEwen, 2005)が、この脳の混乱は、両方ともうつ病と関係があります。このように、コルチゾールの濃度の高さは、脳機能の異常だけでなく、うつ病にも因果的効果がある可能性があります(van Praag, 2005)。また、ストレスによってコルチゾールの放出が増加することから(Michaud, Matheson, Kelly, Anisman, 2008)、ストレスがうつ病を促進すると考えることも同様に理にかなっています。

素因-ストレスモデルと大うつ病性障害

実際、ストレスのかかるライフイベント(人生の出来事)がうつ病の引き金になると長い間考えられてきており、研究も一貫してこの結論を支持しています(Mazure, 1998)。ストレスのかかるライフイベントには、愛する人の死などの重大な喪失、離婚や別居、深刻な健康問題や金銭問題が含まれます。このようなライフイベントは、しばしば抑うつエピソードの発症に先行します(Brown & Harris, 1989)。特に、大切な人がいなくなる出来事(たとえば、死亡、離婚や別居、または家族のメンバーが家を出る)である別離イベントは、しばしばエピソードに先立って起こります(Paykel, 2003)。別離イベントが、個人を辱めたり貶めたりするような形で起こる場合、それらの出来事は特にうつ病の引き金になりやすいです。たとえば、相手によって主導される形で恋愛の破局を経験した人は、愛する人の死を経験した人の2倍以上の割合で大うつ病性障害を発症します(Kendler, Hettema, Butera, Gardner, & Prescott, 2003)。

同様に、幼少期に親との別離、家族の騒動、および虐待(身体的または性的虐待)などのトラウマ的なストレスにさらされた人は、人生のどこかの時点において、うつ病を発症するリスクが高くなります(Kessler, 1997)。2万3000人以上の被験者を対象とした16件の研究をまとめた最近のレビューでは、小児期に虐待を経験した人は、反復性・持続性のうつ病を発症する可能性が2倍以上高いと結論付けています(Nanni, Uher, & Danese, 2012)。

もちろん、ストレスの多いライフイベントや幼少期の逆境を経験したすべての人がうつ病になるわけではなく、実際のところ、ほとんどの人はそうはなりません。明らかに、大うつ病性障害については、ある種の素因や脆弱性因子がストレスに対する反応に影響を与えるという、素因-ストレス解釈が論理的であるように見えます。もしそうだとすれば、そのような素因とは何でしょうか?カスピらの研究(Caspi et al., 2003)では、セロトニンを調節する特定の遺伝子(5-HTTLPR遺伝子)の変化が原因の1つではないかということが示唆されています。この研究者らは、いくつかのストレスのあるライフイベントを経験した人が、この遺伝子の短いバージョンを1つまたは2つ持っている場合には、長いバージョンを2つ持っている場合よりも、大うつ病のエピソードを経験する可能性が有意に高いことを発見しました。しかしながら、5-HTTLPR遺伝子の短いバージョンを1つまたは2つ持っている人は、ストレスの多いライフイベントをほとんど、あるいは全く経験していない場合、エピソードを経験する可能性は低くなりました。これらの知見は、幼少期に虐待を受けた人を対象とした研究を含め、数多くの研究で再現されています(Goodman & Brand, 2009)。イギリスで行われた最近の調査(Brown & Harris, 2013)では、研究者は、5-HTTLPR遺伝子の短いバージョンを1つ(LS)または2つ(SS)持つ人では、9歳以前の幼少期の虐待によって、成人の慢性うつ病(少なくとも12か月間続く抑うつエピソード)のリスクが上昇することを発見しました(図15.18)。幼少期の虐待は、この遺伝子の長いバージョンを2つ(LL)持つ人の慢性うつ病のリスクを増加させませんでした。このように、遺伝的な脆弱性は、ストレスがうつ病を引き起こす可能性のあるメカニズムの1つであるのかもしれません。

図15.18 | 大人になってから慢性うつ病になった人の遺伝子と環境の相互作用に関する研究では、この遺伝子の短いバージョンを持つ人は、幼少期の虐待との組み合わせで、発症率が非常に高くなることが示唆されています(Brown & Harris, 2013)。

うつ病についての認知的理論

うつ病についての認知的理論では、うつ病は否定的な思考、解釈、自己評価、および期待によって引き起こされるという見方をとっています(Joormann, 2009)。これらの素因-ストレスモデルは、うつ病が「認知的脆弱性」(否定的で不適応な思考)と引き金を引くようなストレスのかかるライフイベントとによって引き起こされると提唱しています(Gotlib & Joormann, 2010)。うつ病についての認知的理論として最もよく知られているものは、1960年代に精神科医のアーロン・ベックが臨床観察に基づいて開発し、研究によって裏付けられたものです(Beck, 2008)。ベックは、うつ病になりやすい人が、抑うつスキーマ、つまり、ほとんどの物事を否定的に考える心の素因を持っていると理論化しました(Beck, 1976)。抑うつスキーマには、喪失、失敗、拒絶、無価値、および不十分といったテーマが含まれており、不利な経験に反応して幼少期に発達することがあり、その後、ストレスのある、または否定的なライフイベントによって活性化されるまで休眠しています。抑うつスキーマは、自己、世界、および未来についての機能不全的で悲観的な思考を促します。ベックは、このような機能不全な思考スタイルは、認知バイアス、つまり私たちが自分自身についての情報を処理する方法の誤りによって維持されていると考えました。私たちは、認知バイアスによって経験の否定的な側面に焦点を当て、物事を否定的に解釈し、肯定的な記憶を封じ込めてしまいます(Beck, 2008)。拒絶というテーマからなる抑うつスキーマを持つ人は、社会的な拒絶の手がかりに過度に注意を払い(他人のしかめっ面に気付きやすい)、この手がかりを拒絶の兆候と解釈して、過去の拒絶の出来事を自動的に思い出すかもしれません。縦断的研究では、このような否定的で自滅的な思考様式をとる既存の傾向と、生活上のストレスとが組み合わさることで、時間の経過とともにうつ病の発症が予測されるということが示されており、ベックの理論が支持されています(Dozois & Beck, 2008)。うつ病のための認知療法は、この理論を発展させたものとして開発され、うつ病のある人の否定的な考え方を変えることを目的としています(Beck, 1976)。

もう1つのうつ病についての認知的理論である絶望感理論は、特定の否定的な思考様式が絶望感へとつながり、それがうつ病を引き起こすと仮定しています(Abramson, Metalsky, & Alloy, 1989)。この理論によると、絶望感とは、不快な結果が起こるだろう、あるいは望ましい結果が起こらないだろう、そしてそのような結果を防ぐためにできることは何もないという予想のことです。この理論の主たる前提は、否定的なライフイベントが不安定な原因(「これは修正可能である」)や特殊な原因(「これはこの特定の状況にのみ当てはまる」)ではなく、安定した原因(「これは決して変わることはない」)や全体的な原因(「これは人生全体に影響を及ぼすだろう」)を持つと認識する傾向から、絶望感が生じるというものです(特にそれらの否定的なライフイベントが人間関係や学業などの重要な人生の領域で起きた場合には)。法科大学院に進学したいと思っているある学生が、入学試験で悪い結果を出したとします。もしこの学生が、否定的なライフイベントには安定した全体的な原因があると考えている場合、自分の成績が悪いのは、不安定で特殊な原因(「試験の日に体調を崩したので、低い点数はたまたまだった」)のせいではなく、安定した全体的な原因(「私には知性が欠けているので、意味のあるキャリアを見つけることなど決してできないだろう」)のせいであると考えるかもしれません。絶望感理論では、望ましくないライフイベントに対してこのような認知スタイルをとる人は、そのような出来事が自分の将来や自尊心に悪い影響を与えると考え、その結果、うつ病の主な原因である絶望感を抱く可能性が高くなると予測しています(Abramson et al., 1989)。絶望感理論を検証するある研究では、コントロールできないストレス要因を経験している参加者を対象に、人生の悪い影響を否定的に推論する傾向を測定しました。その後の6か月間では、認知的脆弱性の高さを反映するスコアを得た人は、スコアが低い人に比べて、うつ病を発症する可能性が7倍高くなりました(Kleim, Gonzalo, & Ehlers, 2011)。

うつ病についての第三の認知的理論は、自分の苦しい気分(特に抑うつ症状)に関する人々の考え方が、うつ病のリスクと期間を増加させることに焦点を当てています。この理論は、うつ病の発症における反芻に焦点を当てたもので、男性よりも女性の方がうつ病の発症率が高いことを説明するために、1980年代後半に初めて記述されました(Nolen-Hoeksema, 1987)。反芻とは、症状から自分の気をそらしたり、問題解決のために積極的に対処しようとするのではなく、自分が憂鬱であるという事実に繰り返し受動的に焦点を当て、抑うつ症状についてくよくよと思い悩むことです(Nolen-Hoeksema, 1991)。人々が反芻するときには、「どうして私はこんなにやる気がないんだろう?どうしてもやり始めることができない。こんな気持ちでは、仕事もはかどらない」といったような考えを持ちます(Nolen-Hoeksema & Hilt, 2009, p. 393)。女性は男性に比べて、悲しいときや憂鬱なときに反芻する傾向が強く(Butler & Nolen-Hoeksema, 1994)、反芻する傾向は、抑うつ症状の増加(Nolen-Hoeksema, Larson, & Grayson, 1999)、大うつ病エピソードのリスクの増加(Abela & Hankin, 2011)、およびそのようなエピソードの慢性化(Robinson & Alloy, 2003)と関連しています。

自殺

気分障害のある人の中には、自分が経験している極度の感情的苦痛に耐えられなくなる人がいます。その人たちは、絶望感に圧倒され、無価値であるという動けなくなるような感覚に打ちのめされ、そのような感情に適切に対処できないことが重荷となって、自殺を合理的な方法と考えることがあります。自殺は、CDCの定義によると、「行動の結果として死ぬという意図を持って、自分の意思で傷つくような行動をとったことによって引き起こされる死」(CDC, 2013a)であり、ある意味では、いくつかの事柄が同時にうまくいかなくなった結果を表しています(Crosby, Ortega, & Melanson, 2011)。その人は、生物学的または心理的に脆弱であるだけでなく、自殺行為を実行するための手段を持っていなければなりません。また、その人は、危機的状況や大きな心理的苦痛の際に、人に安らぎを与え、対処することを可能にさせるような必須の保護的要素(たとえば、友人や家族からの社会的支援、宗教、コーピングの技能、および問題解決の技能)が欠けていなければなりません(Berman, 2009)。

DSM-5では、自殺は障害としては挙げられていませんが、精神障害(特に気分障害)を抱えていると、自殺のリスクが最も高くなります。自殺した人の約90%は少なくとも1つの精神障害の診断を受けており、その中でも気分障害が最も多いです(Fleischman, Bertolote, Belfer, & Beautrais, 2005)。実際、大うつ病性障害と自殺の関連性は非常に強く、上述のように、この障害についての基準の1つは自殺を考えることです(APA, 2013)。

自殺率の解釈は困難なことがあります。なぜなら、一部の死亡は、一見したところ事故死のように見えても、実際には自殺の行為である場合があるからです(たとえば、自動車事故)。それにもかかわらず、米国の自殺率に関する調査では、このような事実が明らかになっています:

• 自殺は、2010年の全年齢層の死因の第10位でした(Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2012)。
• 2010年の米国での自殺者数は3万8364人であり、1日平均105人です(CDC, 2012)。
• 男性における自殺は女性の4倍で、全体の自殺の79%を占めています。男性の自殺の手段として最もよく使われるものは銃器で、女性の自殺の手段として最もよく使われるものは毒物です(CDC, 2012)。
• 1991年から2003年までは、65歳以上の高齢者の自殺率が一貫して高かったです。しかしながら、2001年以降、25～64歳の人の自殺率は一貫して上昇しており、2006年以降は65歳以上の人の自殺率が高くなっています(CDC, 2013b)。このような中年層のアメリカ人の自殺率の上昇を受けて、経済的な不安を抱え、処方薬を容易に入手できるベビーブーマー(1946年から1964年に生まれた人々)が特に自殺に対して脆弱なのではないかと懸念する声も一部にあります(Parker-Pope, 2013)。
• 米国内で自殺の割合が最も高いのは、アメリカ先住民/アラスカ原住民と非ヒスパニック系白人です(CDC, 2013b)。
• 自殺率は米国内でも異なり、最も高い自殺率は、西部の山岳州(アラスカ、モンタナ、ネバダ、ワイオミング、コロラド、アイダホ)で一貫して見られます(Berman, 2009)。

一般的な考えに反して、自殺率は休暇シーズンや冬ではなく、春(4月と5月)にピークを迎えます。実際のところ、自殺率は一般に冬の間が最も低いです(Postolache et al., 2010)。

自殺の危険因子

自殺のリスクは、物質乱用の問題を抱える人々の間で特に高いです。アルコール依存症の人は、一般の人に比べて自殺のリスクが10倍も高いです(Wilcox, Conner, & Caine, 2004)。自殺行動のリスクは、過去に自殺未遂をしたことがある人の間で特に高いです。自殺未遂を起こした人のうち、16%が1年以内に、21%超が4年以内に再度自殺未遂を起こします(Owens, Horrocks, & House, 2002)。自殺願望のある人は、家庭内に銃器があるなど、致死的な行動手段を持っている場合、命を絶つリスクが高いでしょう(Brent & Bridge, 2003)。社会的関係から身を引いていること、自分が他人の重荷になっているかのように感じること、および無謀で危険が伴う行動をとることは、自殺行動の前兆である可能性があります(Berman, 2009)。閉塞感および自分の惨めな気持ちや外部環境から逃れられないという感覚(たとえば、逃げ出す方法のない虐待的な関係)は、自殺行動を予測します(O’Connor, Smyth, Ferguson, Ryan, & Williams, 2013)。悲劇的なことに、近年、ネットいじめを苦にした若者の自殺の報告が相次いでいます。数年前に広く報じられた事例では、マサチューセッツ州の15歳の高校生、フィービー・プリンスが、テキストメッセージやFacebookを通じてクラスメートから絶え間ない嫌がらせや嘲笑を受けた後に、自殺しました(McCabe, 2010)。

自殺は人に伝染する効果を持つことがあります。たとえば、他人の自殺、特に家族の自殺は、自分の自殺のリスクを高めます(Agerbo, Nordentoft, & Mortensen, 2002)。また、広く喧伝された自殺は、一部の人に模倣自殺を誘発する傾向があります。1947年から1967年までのアメリカの自殺統計を調査したある研究では、ニューヨーク・タイムズ紙の一面に自殺記事が掲載された後、最初の1か月間は自殺率が急上昇したということが見出されました(Phillips, 1974)。オーストリアの研究者は、オーストリア最大の新聞で有名人の銃による自殺が大々的に報道された後の3週間で、銃器による自殺の数が大幅に増加したことを発見しました(Etzersdorfer, Voracek, & Sonneck, 2004)。42の研究をレビューした結果、有名人の自殺をメディアが報道すると、有名人以外の自殺を報道する場合に比べて、14倍以上も模倣自殺を誘発する可能性が高くなると結論付けられました(Stack, 2000)。このレビューでは、報道の媒体が重要であることも示されています:テレビでの報道は、新聞での報道よりも自殺の急増を促す可能性がかなり低いです。研究ではオンラインのソーシャルメディアを利用して遺書を残すという傾向が現れているように見えることが示唆されていますが、そのようなメディアに書かれた遺書がどの程度、模倣自殺を誘発するかは明らかではありません(Ruder, Hatch, Ampanozi, Thali, & Fischer, 2011)。とはいえ、ソーシャルメディア上で個人が残した遺書が、それに遭遇した他の脆弱な人々の意思決定に影響を与える可能性があると推測することは妥当なことです(Luxton, June, & Fairall, 2012)。

自殺に寄与する要因として考えられる1つのものは、脳内の化学的な性質です。現代の神経学的研究では、セロトニンの機能における混乱が自殺行動と結びついていることが示されています(Pompili et al.、2010)。セロトニンのレベルが低いことは、将来の自殺企図や自殺の完遂を予測し、自殺者の死後にも低い値が観察されています(Mann, 2003)。セロトニンの機能不全は、先に述べたように、うつ病においても重要な役割を果たすことが知られています。また、セロトニンの低いレベルは、攻撃性や衝動性にも関連しています(Stanley et al., 2000)。この3つの特徴が組み合わさると、自殺、特に暴力的な自殺の潜在的な方程式ができあがります。1970年代に行われた古典的な研究では、セロトニンの濃度が非常に低い大うつ病性障害の患者は、セロトニン濃度がより高い患者に比べて、より頻繁に、より暴力的に自殺を試みることがわかりました(Asberg, Thorén, Träskman, Bertilsson, & Ringberger, 1976; Mann, 2003)。

自殺の考え、自殺の計画、さらには無造作な発言(「今日の午後、自殺するかもしれない」)は、常に極めて深刻に受け止められるべきです。人生を終わらせようと考えている人には、すぐに助けが必要です。自殺念慮に悩んでいる人、自殺するかもしれない大切な人がいる人、自殺で大切な人を亡くした人のための情報源(ホットラインを含む)を備えた優れたウェブサイトへのリンクを以下に示しておきます:http://www.afsp.org。また、24時間対応の全米自殺防止ホットライン(1-800-273-8255)に電話したり、741741にHELLOと文章を送ることにより、クライシス・テキスト・ラインにアクセスしたりすることもできます。

15.8 統合失調症

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 統合失調症の本質を認識し、人格の分裂を伴うという誤解を避ける
• 統合失調症の主な症状を分類し、記述する
• 統合失調症の発症に関連する遺伝的、生物学的、および環境的要因の間の相互作用を理解する
• 統合失調症の前駆症状を調べる研究の重要性を議論する

統合失調症は、思考、知覚、感情、および行動における大きな混乱によって特徴付けられる壊滅的な心理学的障害です。人口の約1%の人が一生の間に統合失調症を経験し、通常、成人期初期(20代前半から半ば)に初めてこの障害であると診断されます。統合失調症のある人のほとんどは、仕事に就くこと、支払いをすること、身の回りのことをこなすこと(身だしなみや衛生管理)、および他人との関係を維持することなど、多くの日常の活動に大きな困難を経験します。統合失調症では、頻繁に入院することが例外ではなく、むしろ規則となっています。利用可能な最善の治療を受けたとしても、統合失調症を持つ人の多くは、生涯にわたって深刻な社会的・職業的な困難を経験し続けることになります。

統合失調症とは何でしょうか?まず、統合失調症は分裂した人格を伴う状態ではありません。つまり、統合失調症は解離性同一性障害(多重人格障害としてのほうが知られています)とは別物です。統合失調症(schizophrenia)という言葉は、1911年にスイスの精神科医オイゲン・ブロイラーによって生み出されたもので、精神機能(phrene)の「分裂」(schizo)を意味するギリシャ語の単語に由来しているため、上記の障害が混同されることがあります(Green, 2001)。

統合失調症は精神病性障害、つまり、その人の思考、知覚、および行動が、生活の中で通常の機能を果たすことができないほどにまで損なわれているもの、と見なされています。くだけた言葉で言えば、精神病性障害を患っている(つまり、精神病のある)人は、私たちのほとんどが生きている世界から切り離されています。

統合失調症の症状

統合失調症の主な症状には、幻覚、妄想、無秩序な思考、無秩序または異常な運動行動、および陰性症状が含まれます(APA, 2013)。幻覚とは、外部からの刺激がない状態で起こる知覚的な経験のことです。幻聴(声を聞くこと)は、統合失調症の患者の約3分の2に起こり、幻覚の中でも群を抜いて最も一般的な形態です(Andreasen, 1987)。声は聞き慣れたものであることも聞き慣れないものであることもあります。それらは会話や口論をしていることもあり、その声はその人の行動を逐一解説していることもあります(Tsuang, Farone, & Green, 1999)。

それほど一般的ではありませんが、幻視(実際にはないものが見える)や幻嗅(実際にはない匂いがする)があります。

妄想とは、現実に反する信念であり、矛盾する証拠があるにもかかわらず強固に保持されているものです。私たちの多くは、他の人から見れば奇妙と思われるような信念を持っていますが、妄想は明らかに不条理であるため、簡単に見分けることができます。統合失調症を持つ人は、自分の母親がFBIと組んでコーヒーに毒を入れよう企んでいると信じたり、隣人が敵のスパイで自分を殺そうとしていると信じたりすることがあります。このような種類の妄想は偏執性妄想として知られており、他の人や機関が自分に危害を加えようと企んでいると(誤って)信じることが伴います。また、統合失調症のある人は、誇大妄想(自分が特別な力を持っている、独特な知識を持っている、あるいは非常に重要な存在であるという信念)を抱くこともあります。たとえば、自分がイエス・キリストであると主張したり、5000年前の知識を持っていると主張したり、偉大な哲学者であると主張したりする人は、誇大妄想を経験しています。その他の妄想としては、自分の考えが取り除かれていると思ったり(思考奪取)、自分の頭の中に考えが挿入されていると思ったり(思考吹入)することが含まれます。もう1つのタイプの妄想は、自分の身体に何か非常に異常なことが起こっている(たとえば、自分の腎臓がゴキブリに食べられている)と考える身体性妄想です。

無秩序な思考とは、支離滅裂でまとまりのない思考プロセスのことを指し、通常は、その人の発言によって発見されます。その人は、とりとめもなく話したり、曖昧な連想を呈したり(話題から話題へと飛び移ったり)、あるいは言葉をランダムに組み合わせているかのような混乱した不可解な話し方をしたりするかもしれません。無秩序な思考は、明らかに非論理的な発言によって(たとえば、「フェンウェイパークはボストンにある。私はボストンに住んでいる。したがって、私はフェンウェイパークに住んでいる」)や、他者の発言や質問に対して、言われたことや聞かれたことにほとんど関係のない、あるいはまったく関係のない発言を返すような脱線思考によっても示されます。たとえば、統合失調症と診断された人が、特別な職業訓練を受けることに興味があるかどうかを聞かれた場合、その人は「昔、どこかで電車に乗ったことがある」と答えるかもしれません。統合失調症の人にとっては、職業訓練と電車に乗ったこととの間に接点(わずかな関連)のつながりがあれば、このような反応を起こすのに十分なのです。

無秩序または異常な運動行動とは、異常に活動的になる、子供のような馬鹿げた行動(くすくす笑う、自己に没頭したように笑う)をとる、目的のない動作を繰り返す、あるいは奇妙な顔の表情やジェスチャーを見せるといった、通常とは異なる行動や動作を指します。場合によっては、その人は、環境に対する反応性の低下を示す緊張性行動(固定された奇妙な姿勢を長時間維持する硬直や、動作や言語行動が完全に欠如する緊張性昏迷など)を呈します。

陰性症状とは、特定の行動、感情、または欲求の顕著な減少や欠如を反映したものです(Green, 2001)。感情表現の低下を示す人は、顔の表情、話し方、または動作に感情が見られず、そのような表現が普通であったり、期待されていたりするときでも、そういった状態になります。意欲欠如とは、入浴や身だしなみを整えるなどの最も基本的な作業を含めて、自分から意味のある活動を行う意欲がないことを特徴とします。また、失語とは、発話が少なくなることであり、簡単に言えば、患者があまり話さないということです。もう1つの陰性症状は非社交性、つまり社会的離脱や他人との社会的な交流に興味を示さないことです。最後の陰性症状である快感消失は、喜びを経験することができないことを指します。快感消失を呈する人は、趣味、娯楽、または性行為などといった、大方の人が楽しいと思う活動にほとんど興味を示しません。

学習へのリンク

統合失調症の事例研究のビデオ(http://openstax.org/l/Schizo1)を見て、統合失調症のどの典型的な症状が示されているかを特定してください。

統合失調症の原因

統合失調症には遺伝的な基盤があることを示唆する証拠が数多くあります。統合失調症を発症するリスクは、親に統合失調症の人がいる場合には、いない場合に比べて約6倍も大きくなります(Goldstein, Buka, Seidman, & Tsuang, 2010)。さらに、統合失調症と診断された家族との遺伝的関連性が高いほど、統合失調症を発症するリスクは高まります(Gottesman, 2001)。

遺伝

統合失調症における遺伝の役割を考慮するときには、他の障害のときと同様に、家族や双子の研究に基づいた結論は批判の対象となります。なぜなら、密接に関係している家族のメンバー(兄弟姉妹など)は、さほど密接に関係していない家族のメンバー(いとこなど)よりも、似たような環境を共有している可能性が高いからです。さらに、一卵性双生児は二卵性双生児よりも他人から同じように扱われる可能性が高いです。このように、家族や双子の研究では、共有された環境や経験によるあり得る影響を完全に排除することができません。このような問題は、幼少期に親から引き離された子供による、養子縁組研究を利用することによって修正することができます。ヘストンによって行われた統合失調症についての最初の養子縁組研究のうちの1つ(Heston, 1966)では、統合失調症を持つ母親から生まれた47人を含む97人の養子を36年間にわたって追跡調査しました。母親が統合失調症であった47人の養子のうち5人(11%)が後に統合失調症と診断されたのに対し、対照となった50人の養子は1人も診断されませんでした。他の養子縁組研究では、後に統合失調症と診断された養子の場合、彼らの生物学的親族の方が養子縁組親族よりも統合失調症のリスクが高いことが一貫して報告されています(Shih, Belmonte, & Zandi, 2004)。

養子縁組の研究は、統合失調症に遺伝的要因が寄与しているという仮説を支持してきましたが、この障害は遺伝子そのものだけではなく、遺伝的要因と環境的要因が組み合わさって生じる可能性が高いことも実証されています。たとえば、ある研究では、研究者は303人の養子を対象に、統合失調症の発症率を調べました(Tienari et al., 2004)。養子のうち145人は、統合失調症である生物学的な母親がおり、これらの養子は遺伝的リスクの高いグループを構成していました。残りの158人の養子は、精神科の病歴のない母親がおり、これらの養子は遺伝的リスクの低いグループを構成していました。研究者は、養子の家族が健全であるか、荒んでいるかを判断することができました。たとえば、批判や対立が多く、問題解決能力が欠如しているような家庭であれば、養子は荒んだ家庭環境で育ったと見なされました。その結果、母親が統合失調症(高い遺伝的リスク)で、荒んだ家庭環境で育った養子(36.8%)は、生物学的母親が統合失調症であっても健全な環境で育った養子(5.8%)や、遺伝的リスクが低くて荒んだ環境で育った養子(5.3%)や健全な環境で育った養子(4.8%)に比べて、統合失調症やその他の精神病性障害を発症する可能性がかなり高いことがわかりました。遺伝的リスクの高い養子は、荒んだ家庭環境で育った場合にのみ統合失調症を発症する可能性が高くなることから、この研究は、統合失調症の発症には遺伝的脆弱性と環境ストレスの両方が必要であり、遺伝子だけでは全体像を示すことができないという、統合失調症の素因-ストレス解釈を支持するものです。

神経伝達物質

もし私たちが統合失調症は少なくとも部分的には遺伝的に由来するものであると認めるならば(実際にそのように見えますが)、次のステップとして、この障害を持つ人々によく見られる生物学的な異常を特定することは理にかなっています。おそらく驚くことはないでしょうが、統合失調症には多くの神経生物学的要因が関係していることが明らかになっています。そのような要因の中でも長年の間とても注目されているのが、神経伝達物質であるドーパミンです。統合失調症におけるドーパミンの役割への関心は、2つの知見によって刺激されました:それは、ドーパミンレベルを上昇させる薬剤が統合失調症のような症状を引き起こし得ること、そして、ドーパミン活性を阻害する薬剤が症状を軽減することです(Howes & Kapur, 2009)。統合失調症のドーパミン仮説では、ドーパミン過多や多すぎるドーパミン受容体の存在が、統合失調症の発症や維持に関与していると提唱されました(Snyder, 1976)。この分野における最近の研究では、ドーパミンの異常は脳の部位によって異なり、その結果、症状に独特の形で寄与していることが示唆されています。一般的には、この研究は、大脳辺縁系におけるドーパミン過多が、幻覚や妄想などのいくつかの症状に関与している可能性があるのに対し、前頭前皮質における低レベルのドーパミンが、主に陰性症状(意欲欠如、失語、非社交性、快感消失)に関与している可能性があると示唆されています(Davis, Kahn, Ko, & Davidson, 1991)。近年では、セロトニンが注目されており、この障害の治療に用いられる新しい抗精神病薬は、セロトニン受容体を遮断することによって作用します(Baumeister & Hawkins, 2004)。

脳の解剖学的構造

統合失調症を持つ人々は、脳の中にある脳脊髄液を収容する空洞である脳室が拡大していることが、脳画像の研究で明らかになっています(Green, 2001)。この知見は重要です。なぜなら、脳室が通常よりも大きくなっているということは、脳のさまざまな領域のサイズが縮小していることを示唆しており、したがって統合失調症が脳組織の減少と関連していることを含意しているからです。さらに、統合失調症のある人の多くは前頭葉の灰白質(ニューロンの細胞体)が減少しており(Lawrie & Abukmeil, 1998)、多くの人は認知的な課題を行う際に前頭葉の活動の低下を示します(Buchsbaum et al., 1990)。前頭葉は、行動の計画と実行、注意、発話、運動、および問題解決など、さまざまな複雑な認知機能において重要なものです。したがって、この領域における異常は、統合失調症のある人がなぜこれらの分野で稚拙さを表すのかを説明する際の糸口となります。

妊娠中の出来事

統合失調症のある人はなぜこのような脳の異常を持つのでしょうか?正常な脳の発達に影響を及ぼす可能性のある多くの環境要因にその責任があるのかもしれません。後に統合失調症を発症した子供の出産では、高い確率で産科的な合併症が発生したことが報告されています(Cannon, Jones, & Murray, 2002)。さらに、妊娠第一期の間に母親がインフルエンザにかかった場合、統合失調症を発症する危険性が高くなります(Brown et al., 2004)。また、妊娠中の母親の感情的ストレスが子供の統合失調症のリスクを高める可能性を示唆する研究もあります。ある研究では、妊娠第一期の間に親族の死を経験した母親を持つ子供では、統合失調症のリスクが大幅に上昇すると報告されました(Khashan et al., 2008)。

マリファナ

統合失調症と結びついたもう1つの変数は、マリファナの使用です。統合失調症の人は、統合失調症でない人に比べてマリファナを使用する可能性が高いことを示す報告が数多くなされていますが(Thornicroft, 1990)、マリファナの使用が統合失調症につながるのか、あるいはその逆なのかは、このような調査では判断できません。しかしながら、多くの縦断的研究では、マリファナの使用が実際に統合失調症の危険因子であることを示唆しています。4万5000人以上のスウェーデン人徴兵者を対象に15年後の追跡調査を行った古典的な研究では、徴兵されるまでに少なくとも1回はマリファナを使用したと報告した人は、マリファナを使用したことがないと報告した人に比べて、その後の15年間に統合失調症を発症する確率が2倍以上であり、50回以上マリファナを使用したと報告した人は、統合失調症を発症する確率が6倍でした(Andréasson, Allbeck, Engström, & Rydberg, 1987)。さらに最近では、35件の縦断的研究をレビューした結果、マリファナを使用したことのある人では、統合失調症やその他の精神病性障害のリスクが大幅に増加しており、最も頻繁に使用している人が最もリスクが高いことがわかりました(Moore et al., 2007)。他の研究では、マリファナの使用が早い年齢での精神病性障害の発症と関連していることが見出されました(Large, Sharma, Compton, Slade, & Nielssen, 2011)。全体的に見て、利用可能な証拠は、マリファナの使用が統合失調症の発症に因果的な役割を果たしていることを示しているようです。ただし、統合失調症のある人のすべてがマリファナを使用しているわけではなく、マリファナ使用者の大半は統合失調症を発症していないことから、マリファナの使用は必須または十分な危険因子ではないことを指摘しておくことが重要です(Casadio, Fernandes, Murray, & Di Forti, 2011)。このデータのもっともらしい解釈の1つは、青年期における重要な初期の成熟段階でマリファナを使用すると、正常な脳の発達が阻害される可能性があるということです(Trezza, Cuomo, & Vanderschuren, 2008)。したがって、早期のマリファナ使用は、特に確立された脆弱性を有する人において、統合失調症やその他の精神病性障害の発症をお膳立てする可能性があります(Casadio et al., 2011)。

統合失調症:早期の警告標識

心臓病やがんなどの疾患の早期発見・早期治療により、それらの疾患を患った人の生存率や生活の質が向上します。ある新しいアプローチでは、通常とは異なる思考内容、被害妄想、奇妙なコミュニケーション、妄想、学校や職場での問題、および社会的機能の低下など(これらは前駆症状と名づけられています)といった、精神病の軽度の症状を示す人々を特定し、これらの人々を長期にわたって追跡し、誰が精神病性障害を発症するのか、また、そのような障害を最も良く予測する要因は何かを明らかにします。前駆症状のある人が精神病性障害を発症する可能性を予測するいくつかの要因が特定されています:それは、遺伝的リスク(家族の精神病歴)、最近の機能低下、異常な思考内容の多さ、疑念や被害妄想の多さ、社会的機能の低下、および物質乱用歴です(Fusar-Poli et al., 2013)。さらなる研究によって、統合失調症を発症するリスクが最も高い人、したがって、早期介入の努力が向けられるべき人をより正確に予測することが可能となるでしょう。

深く掘り下げてみよう

法心理学

2013年8月、17歳のコーディ・メッツカー=マドセンは、里親の敷地内で5歳のドミニク・エルキンスを襲いました。メッツカー=マドセンは、自分がゴブリンたちと戦っていて、ドミニクがゴブリンの司令官だと思い込み、ドミニクをレンガで殴り、小川の中にうつ伏せに押さえつけました。臨床心理学・法心理学者のアラン・ゴールドスタイン博士の証言によると、メッツカー=マドセンは自分が見たゴブリンたちが実在すると信じており、その時にはそれがドミニクだとは認識していませんでした。彼は心神喪失を理由に無罪となり、ドミニクの死に対する法的責任は問われませんでした(Nelson, 2014)。また、コーディは自分自身や他人に危険を及ぼすおそれがあると判断されました。彼は、危険性がなくなったと判断されるまで、精神科施設に収容されることになりました。これは、彼が何かを「逃れた」ということを意味するものではありません。実際、アメリカ精神医学会によると、心神喪失を理由に無罪とされた人は、有罪判決を受けて刑務所に入ったのと同じかそれ以上の期間、精神科病院に収容されることがしばしばあります。

精神疾患を持つ人のほとんどは暴力的ではありません。暴力行為のうち重度の精神疾患と診断された人によって行われるものは3～5%にすぎないのに対し、重度の精神疾患を持つ人は犯罪の被害者になる可能性が10倍以上も高いです(MentalHealth.gov, 2017)。メッツカー=マドセンのような個人に対応する心理学者は、法心理学という下位分野に属しています。法心理学者は、法制度に関わる個人の心理学的評価と治療に携わります。彼らは、人間の行動や精神疾患についての知識を用いて、人身傷害訴訟、労働者災害補償、裁判を受ける能力、心神喪失を理由とした無罪の主張などの問題を含むケースにおいて、司法および法制度の決定を支援します。

15.9 解離性障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 解離性障害の本質を記述する
• 解離性健忘、離人感/現実感消失障害、解離性同一性障害の症状を特定し、区別する
• 解離性同一性障害において、社会的要因と心理的要因が果たす潜在的な役割について議論する

解離性障害群は、個人が自己の中核的な感覚から分離されること(すなわち、解離)によって特徴付けられます。記憶や同一性に混乱が生じますが、これらの混乱は、身体的な原因ではなく、心理的な原因によるものです。DSM-5に挙げられた解離性障害群の中には、解離性健忘、離人感/現実感消失障害、解離性同一性障害が含まれます。

解離性健忘

健忘とは、何らかの経験や出来事を部分的または完全に忘れてしまうことを指します。解離性健忘のある人は、重要な個人的な情報を思い出すことができません。これは、通常、戦闘、自然災害、または暴力の被害に遭うなど、極度のストレスやトラウマを伴う経験をした後に起こります。このような記憶障害は、普通の忘却によって引き起こされるものではありません。解離性健忘のある人の中には、解離性遁走(fugue:フランス語で「逃げる」という単語に由来)を経験する人もいます。これは、彼らが突然家からさまよい出て、自身の同一性について混乱を経験し、時には新しい同一性を採用することもあるというものです(Cardeña & Gleaves, 2006)。ほとんどの遁走エピソードは数時間から数日で終わりますが、中にはもっと長く続くものもあります。ニューヨーク州北部の地域住民を対象としたある研究では、約1.8%が過去1年間に解離性健忘を経験したと報告されています(Johnson, Cohen, Kasen, & Brook, 2006)。

一部の人は解離性健忘の妥当性を疑問視しています(Pope, Hudson, Bodkin, & Oliva, 1998)。それは、「説得力のある経験主義的な裏付けを持たない精神医学の民間伝承の一片」(McNally, 2003, p. 275)とすら評されることもあります。とりわけ、解離性健忘に関する科学論文は、1980年代に増加し、1990年代半ばにピークに達した後、2003年までに同じくらい急激に減少しました。実際のところ、同年の文献には、世界全体で解離性健忘の人物の13の事例しか載っていませんでした(Pope, Barry, Bodkin, & Hudson, 2006)。さらに、1800年以前のフィクション作品またはノンフィクション作品を問わず、トラウマをきっかけに解離性健忘を呈した人の記述は存在しません(Pope, Poliakoff, Parker, Boynes, & Hudson, 2006)。しかしながら、ある精神科外来病院で治療のために登録した82人を対象とした研究では、約10%の人が解離性健忘の基準を満たしており、おそらくこの病気が、特に精神病の人々の間で、過少に診断されていることが示唆されるということがわかりました(Foote, Smolin, Kaplan, Legatt, & Lipschitz, 2006)。

離人感/現実感消失障害

離人感/現実感消失障害は、離人感、現実感消失、またはその両方のエピソードが繰り返されることによって特徴付けられます。離人感は、「ある人の自己の全体または自己のいくつかの側面についての非現実性またはそこからの乖離、あるいはそれらと馴染めない」ような感情として定義されています(APA, 2013, p. 302)。離人感を経験する人は、自分の思考や感情が自分自身のものではないと思うかもしれません。また、彼らはまるで自分の動きや話し方をコントロールできないロボットのように感じるかもしれませんし、ゆがんだ時間の感覚を経験するかもしれません。極端な場合には、彼らは他人の視点から自分を見る「体外離脱」の経験を感じるかもしれません。現実感消失は、「個人であれ、無生物であれ、周囲のすべての環境であれ、世界に対する非現実性またはそこからの乖離、あるいはそれらと馴染めない」ような感覚として概念化されています(APA, 2013, p. 303)。現実感消失を経験する人は、自分がまるで霧の中や夢の中にいるように感じたり、周囲の世界がどこか人工的で非現実的であると感じたりすることがあります。離人感/現実感消失障害のある人は、自分の症状を説明するのがしばしば困難であり、自分がおかしくなっていると思うこともあります(APA, 2013)。

解離性同一性障害

解離性障害の中で群を抜いて最もよく知られているのは、解離性同一性障害です(以前は多重人格障害と呼ばれていました)。解離性同一性障害を持つ人は、2つかそれ以上の別々の人格や同一性を示し、それぞれが明確に定義されており、互いに区別されています。解離性同一性障害のある人は、別の人格が担当していた間の記憶の欠落を経験し(たとえば、買い物袋や持ち物の中に見慣れないものが入っていることがあります)、場合によっては、子供の声や誰かが泣いている声などといったいろいろな声を聞いたと報告することもあります(APA, 2013)。前述のニューヨーク州北部の住民を対象とした研究(Johnson et al., 2006)では、標本の1.5%が過去1年間に解離性同一性障害と一致する症状を経験したと報告されています。

解離性同一性障害(DID)は非常に議論の多い疾患です。人々が違法行為の結果を避けるために症状を偽装している、と考える人もいます(たとえば、「万引きをしたのは別の人格のせいだから、私には万引きの責任はない」)。実際に、人々は一般的に、そうすることで有利になると考えている場合には、異なる人格を持つ人の役を演じることに長けていることが実証されています。一例として、ケネス・ビアンキは、1970年代後半にロサンゼルス周辺でいとこと一緒に十数人の女性を殺害した悪名高い連続殺人犯でした。最終的にビアンキと彼のいとこは逮捕されました。ビアンキの裁判では、心神喪失を理由に無罪を主張し、あたかも自分がDIDであるかのように見せかけ、別の人格(「スティーブ・ウォーカー」)が殺人を犯したと主張しました。この主張が詳細に調べられた際に、ビアンキは症状の捏造を認め、そして有罪となりました(Schwartz, 1981)。

DIDが論争の的になっている2つ目の理由は、1980年代に突然、この障害の発生率が急上昇したからです。1986年までの5年間に確認されたDIDの症例数は、それまでの2世紀の間に確認された症例数よりも多かったです(Putnam, Guroff, Silberman, Barban, & Post, 1986)。この増加は、より洗練された診断技術の開発によるものかもしれませんが、1970年代に出版された16の異なる人格を持つ女性を描いた人気の本(後に映画化もされた)『失われた私(Sybil)』によって部分的に後押しされることによって、DIDが一般化したことで、臨床医がこの障害を過剰に診断するようになったという可能性もあります(Piper & Merskey, 2004)。シビルの物語はほとんど捏造されたものであり、その本のアイデアは誇張されたものだったのではないかという最近の指摘によって、多重人格や複数のアイデンティティーの存在についてさらなる吟味がなされています(Nathan, 2011)。

その物議を醸すような性質にもかかわらず、DIDは明らかに正当で深刻な障害であり、一部の人々は症状を偽装しているかもしれませんが、他の人々はこの障害によって生涯にわたって苦しんでいます。この障害を持つ人は、幼少期のトラウマの経歴を訴える傾向があり、一部の事例では医療記録や法的記録によって裏付けられたこともあります(Cardeña & Gleaves, 2006)。ロスら(Ross et al., 1990)の研究によると、ある研究では、DIDを持つ人の約95%が子供の頃に身体的および/または性的に虐待されていたことが示唆されています。もちろん、幼少期の虐待の報告がすべて有効あるいは正確であると予期することはできません。しかしながら、トラウマ的な経験が人々に対して解離状態の経験を引き起こすことのある強い証拠があり、これは、解離状態(多重人格の採用を含む)が、脅威や危険に対する心理学的に重要な対処メカニズムとして機能している可能性を示唆しています(Dalenberg et al., 2012)。

15.10 小児期の障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• 注意欠如/多動性障害と自閉症スペクトラム障害の性質と症状を記述する
• これらの障害の有病率と発症に寄与する要因を議論する

私たちがこれまで議論してきた障害のほとんどは、典型的には成人になってから診断されますが、それらは小児期に発症する可能性があり、時には実際に発症します。しかしながら、(疾患が存在する場合)小児期の早い時期、しばしば子供が学校に入学する前に診断されるような一群の疾患があります。これらの疾患は、DSM-5では神経発達障害群として列挙されており、個人的、社会的、学問的、知的機能の発達上の問題を含んでいます(APA, 2013)。この節では、私たちはそのような障害のうち、注意欠如/多動性障害と自閉症の2つについて議論していきます。

注意欠如/多動性障害

ディエゴは、朝起きてから夜寝るまで、いつも活発に動き回っています。彼の母親によると、ディエゴは子宮の中から蹴ったり叫んだりしながら出てきて、それからずっと動き続けているとのことです。彼は優しい気質を有していますが、教師や両親、放課後プログラムのカウンセラーといつもいざこざを起こしているようです。彼は誤って物を壊してしまうことがあります。彼は昨年の冬には上着を3回もなくしてしまいました。また、彼はじっと座っていることができないようです。教師たちはディエゴが賢い子供だと思っていますが、彼は始めたことを最後までやり遂げることは決してなく、非常に衝動的なので、学校ではあまり学んでいるようには見えません。

ディエゴは、注意欠如/多動性障害(ADHD)の可能性があります。この障害の症状は、1920年代にハンス・ホフマンによって初めて記述されました。ホフマンは、妻が2人目の子供の出産のために入院している間、息子の面倒を見ていましたが、息子が宿題に集中できず、注意力が続く時間が短く、簡単な宿題でも何度も見直さなければ内容を覚えることができないことに気づきました(Jellinek & Herzog, 1999)。その後、そわそわして落ち着きがなく、社会的に問題を起こし、衝動を抑えるのが苦手な多動症の子供たちの多くにも、注意が持続する時間の短さ、集中力に関する問題、気が散りやすいといった特徴があることが発見されました。1970年代までには、注意力に問題がある子供の多くが、しばしば多動性の兆候も示すことが明らかになってきました。このような知見を踏まえ、1980年に発表されたDSM-IIIでは、新たな疾患が含められました:それは多動性を伴う、あるいは伴わない注意欠如障害であり、現在では注意欠如/多動性障害(ADHD)として知られています。

ADHDを持つ子供は、不注意および/または多動性・衝動性のある行動のパターンを常に示し、それが正常な機能を妨げます(APA, 2013)。不注意の兆候には、持続的な注意を必要とする作業(会話や読書など)に対する大きな困難またはそれらの忌避、指示に従わないこと(しばしば、学業やその他の義務を完了できない)、整理ができないこと(物事をきちんと整理することができない、時間管理がお粗末、仕事が雑でいい加減になる)、細部にまで気が回らないこと、気が散りやすいこと、忘れっぽいことが含まれます。多動性は過剰な動きによって特徴付けられ、そわそわしたりもじもじしたりすること、座ったままでいるのを期待されるような状況で席を離れること、じっとしているのが困難であること(たとえば、レストランで)、走り回ったり物によじ登ったりすること、他人の質問や発言が終わる前に口をはさんだり返事をしたりすること、何かのために順番を待つのが苦手なこと、他人の邪魔をしたり妨害したりすることが含まれます。多動症の子供は、うるさくて騒々しいという印象を受けることがよくあります。そのような子供の行動は、性急で、衝動的で、あまり考えずに起こるように見えます。このような特徴は、ADHDと診断された青年や若年成人が、他の人よりも多くの交通違反や自動車事故を起こしている理由の説明になるかもしれません(Thompson, Molina, Pelham, & Gnagy, 2007)。

ADHDは、子供の約5%に発生します(APA, 2013)。平均すると、男子は女子に比べて3倍ADHDになりやすいです。しかしながら、このような結果は、男子が攻撃的で反社会的な行動をとる傾向が強く、そのために心理クリニックに紹介される可能性が高いことを反映しているのかもしれません(Barkley, 2006)。ADHDを持つ子供は、学業面でも社会面でも厳しい課題に直面しています。ADHDのある子供たちは、非ADHDの子供たちに比べて、成績や標準化されたテストの点数が低く、退学、留年、および中退の割合が高いです(Loe & Feldman, 2007)。また、彼らは仲間からあまり好かれず、大抵の場合には拒絶されます(Hoza et al., 2005)。

以前は、ADHDは青年期までには消えていくと考えられていました。しかしながら、縦断的研究により、ADHDは慢性的な問題であり、青年期や成人期まで持続することが示唆されています(Barkley, Fischer, Smallish, & Fletcher, 2002)。最近の研究では、数十年前にADHDと診断された成人の29.3%がまだ症状を示していることが見出されました(Barbaresi et al., 2013)。いくらか厄介なことに、この研究では、ADHDが成人期まで持続した人の81%近くが少なくとも1つの他の併存障害を経験していたのに対し、ADHDが持続しなかった人の47%が経験していたことも報告されました。

ADHDによる生活上の問題

ADHDと診断された子供は、そのような診断を受けなかった子供に比べて、長期的にはかなり悪い結果に直面します。ある調査では、1970年代にADHDの症状があると特定された135人の成人に数十年後に連絡を取り、面接を行いました(Klein et al., 2012)。ADHDと診断されたことのない136人の参加者の対照標本と比較して、子供の頃に診断を受けた人は:

• 教育における到達度が悪く(高校を中退した割合が高く、学士号を取得した割合が少ない)、
• 社会経済的地位が低く、
• 職務上の高い地位を占めることが少なく、
• 失業している可能性が高く、
• 得ている給料がかなり少なく、
• 職業的機能の尺度で悪いスコアが出ており(たとえば、仕事の満足度が低い、職場の人間関係が良くない、解雇が多いことを示している)、
• 社会的機能の尺度で悪いスコアが出ており(たとえば、友人関係が少なく、社会活動への参加が少ないことを示している)、
• 離婚している可能性が高く、
• アルコール以外の物質乱用の問題を抱えている可能性が高かったです。(Klein et al., 2012)

いくつかの縦断的研究でも、ADHDと診断された子供は、物質乱用の問題のリスクが高いことが示されています。ある研究では、小児期のADHDが、その後の飲酒の問題、日常的な喫煙、およびマリファナや他の違法薬物の使用を予測したと報告しています(Molina & Pelham, 2003)。物質乱用の問題のリスクは、反社会的な傾向を示すADHDの人ではさらに大きいようです(Marshal & Molina, 2006)。

ADHDの原因

家族や双子の研究から、ADHDの発症には遺伝が重要な役割を果たしていることが示されています。バート(Burt, 2009)は、26の研究をレビューし、一卵性双生児の一致率の中央値は0.66(ある研究では0.90の一致率が報告されていました)であるのに対し、二卵性双生児の一致率の中央値は0.20であったと報告しました。また、この研究では、血縁関係のない(養子の)兄弟姉妹の一致率の中央値は0.09であることがわかりました。この数字は小さいものの、0よりは大きいため、環境が少なくとも何らかの影響を及ぼしている可能性が示唆されます。また、いくつかの研究についての別のレビューでは、不注意と多動性の遺伝率はそれぞれ71%と73%であると結論付けられました(Nikolas & Burt, 2010)。

ADHDに関わる特定の遺伝子には、神経伝達物質であるドーパミンの調節にとって重要な遺伝子が少なくとも2つ含まれていると考えられており(Gizer, Ficks, & Waldman, 2009)、ドーパミンがADHDにとって重要である可能性が示唆されています。実際、ADHDの治療に用いられるメチルフェニデート(リタリン)やアンフェタミンとデキストロアンフェタミンの併合薬(アデロール)などの薬物は、刺激作用があり、ドーパミン活性を高めます。ADHDのある人は、脳の重要な領域、特に動機付けや報酬に関連する領域でドーパミン活性が低下しており(Volkow et al., 2009)、これはドーパミンの不足がこの障害の発症に不可欠な要因であるかもしれないという理論を支持しています(Swanson et al., 2007)。

脳画像研究では、ADHDを持つ子供は、ドーパミンが豊富に存在する領域である前頭葉において異常を呈することが示されています。ADHDのある子供は、ADHDでない子供と比べて、前頭葉の体積が小さく、精神的な作業を行う際の前頭葉の活性化が少ないようです。前頭葉の機能の1つは、私たちの行動を抑制することであることを思い出してください。したがって、この領域における異常は、ADHDの多動性や制御されていない行動を説明するのに大いに役立つかもしれません。

1970年代になると、多くの人が栄養的な要因と子供の行動との間のつながりを認識するようになりました。当時は、多動性が砂糖や人工着色料、人工香料などの食品添加物によって引き起こされると大衆の多くが信じていました。疑いようもなく、この仮説の魅力の一部は、それが子供における行動の問題についての単純な説明(と治療)を提供してくれるというものでした。しかしながら、16の研究の統計的なレビューでは、砂糖の摂取は子供の行動や認知能力にまったく影響を与えないと結論付けられました(Wolraich, Wilson, & White, 1995)。さらに、食品添加物は、ADHDではない子供の多動性を高めることが示されていますが、その効果はかなり小さいものです(McCann et al., 2007)。しかしながら、多くの研究では、出生前の時期のタバコの煙に含まれるニコチンへの曝露とADHDとの間に有意な関係があることが示されています(Linnet et al., 2003)。妊娠中の母親の喫煙は、この障害の症状がより重くなって発症することと関連しています(Thakur et al., 2013)。

ADHDは子育てのやり方が悪いことによって引き起こされるでしょうか?そうではないようです。上で議論した遺伝の研究では、この障害の発症に家庭環境はあまり大きな役割を果たしていないように見えると示唆されていたことを思い出してください。もしそれが役割を果たすのであれば、二卵性双生児や養子縁組された兄弟姉妹の一致率は、これまで実証されてきたよりも高くなることが期待できたはずです。すべての事柄を考慮すると、ADHDは遺伝的・神経学的要因によってより大きく引き起こされ、社会的・環境的要因によってはそれほど大きくは引き起こされないという結論を証拠は指し示しているようです。

深く掘り下げてみよう

なぜADHDの有病率が増加しているのでしょうか?

多くの人が、近年ADHDの有病率が増加していると考えており、その主張を裏付ける証拠もあります。最近の研究では、米国の子供(4～17歳)の親が報告したADHDの有病率は、2003年の7.8%から2007年には9.5%と、4年間で22%増加したことが研究者によって見出されました(CDC, 2010)。親が報告したADHDの増加は、すべての社会人口学的グループで観察され、12の州における大幅な増加により反映されていました(インディアナ州、ノースカロライナ州、コロラド州が上位3位でした)。この増加は、10代後半の子供(15～17歳)、複数人種やヒスパニック系の子供、および英語以外の言語を第一言語とする子供で最も大きかったです。別の調査では、1998年-2000年から2007年-2009年にかけて、米国の5歳から17歳の子供のうち、親が報告したADHDの有病率が6.9%から9.0%へと増加していることがわかりました(Akinbami, Liu, Pastor, & Reuben, 2011)。

この2つの研究の大きな弱点は、子供たちが実際には正式な診断を受けていないことです。その代わりに、親には、医師やその他の医療従事者から子供がADHDであると言われたことがあるかどうかが単純に質問されました。このため、報告された有病率は親の記憶の正確さに影響されているかもしれません。それでも、これらの研究結果は、ADHDの有病率が明らかに増加しているように見えることに関して、重要な質問を提起します。ADHDの有病率が時間とともに見た目上は増加していることの根底にある理由はよくわかっておらず、せいぜい推測にすぎませんが、いくつかの説明が可能です:

• ADHDは、行動療法として子供に投薬することを急ぎすぎる医師によって過剰に診断されているのかもしれません。
• 昔に比べて今ではADHDに対する認識が高まっています。ほとんどすべての人がADHDという言葉を聞いたことがあり、ほとんどの親や教師がその主要な症状を知っています。そのため、親は子供にこのような症状があると思ったらすぐに医者に連れて行くかもしれませんし、教師も以前に比べると今ではその症状に気づいて子供を鑑定のために紹介する可能性が高くなっているかもしれません。
• 21世紀初頭の子供たちの間では、コンピュータやビデオゲーム、iPhoneやその他の電子機器の使用が広まっており、これらの機器が子供の注意力が持続する時間を短くしている可能性があります。そのため、一部の親や教師にとっては不注意のように見えるかもしれないものは、単に多すぎるテクノロジーにさらされていることを反映しているだけかもしれません。
• ADHDの診断基準は時代とともに変化しています。

自閉症スペクトラム障害

1943年に発表された精神科医レオ・カナーの影響力の大きな論文には、彼がある子供たちのグループで観察した異常な神経発達の症状が記されていました。カナーはこの症状を早期幼児自閉症と呼びました。それは、他人と密接な感情的な結びつきを築けないこと、発話と言語の異常、反復行動、および環境や日常の決まりきった流れの些細な変化に耐えられないことによって特徴付けられました(Bregman, 2005)。今日、DSM-5が自閉症スペクトラム障害と呼んでいるのは、カナーの研究の直接的な延長線上にあるものです。

自閉症スペクトラム障害は、神経発達障害の中でおそらく最も誤解され、不可解なものです。この障害を持つ子供は、主に3つの領域で著しい混乱の兆候を示します:(a)社会的相互作用の不具合、(b)コミュニケーションの不具合、(c)行動や興味の反復的パターン。これらの混乱は、人生の早い時期に現れ、機能に深刻な困難をもたらします(APA, 2013)。自閉症スペクトラム障害を持つ子供は、他の子供との会話を始めなかったり、話しかけられても顔をそむけたりすることによって、社会的相互作用の不具合を提示します。典型的には、それらの子供たちは他人と目を合わせることはなく、他人と一緒に遊ぶよりも1人で遊ぶことを好むようです。ある意味では、それらの子供たちはまるで、他の人には知られていない、あるいは入り込むことのできない、個人的で孤立した社会的世界に生きているかのようです。コミュニケーションの不具合には、全く言葉を発しないものから、片言の応答(たとえば、詳しく説明する必要のある質問や発言に対して「はい」または「いいえ」と答える)、反響言語(たとえば、他人が言ったことをすぐに、または数時間後、数日後におうむ返しに話す)、他人の発言に返答できないために会話を維持することが困難なものまであります。これらの不具合には、通常のコミュニケーションを促進する非言語的な手がかり(たとえば、顔の表情、ジェスチャー、姿勢)の使用および理解における問題も含まれます。

行動や興味の反復的パターンは、さまざまな形で示されます。子供は、型にはまった反復動作(体を揺らす、頭を振る、または物を落としては拾うを繰り返す)をしたり、日常生活や環境のちょっとした変化に大きな苦痛を感じたりすることがあります。たとえば、子供は、物が所定の場所に置かれていなかったり、規則的に予定されていた活動が変更されたりすると、癇癪を起こすことがあります。場合によっては、自閉症スペクトラムのある人は、非常に限局的な固執した興味を示し、その強さが異常であるように見えることがあります。たとえば、その人は、明らかな目的のために役立つわけではないにもかかわらず、何かについてすべての詳細まで学び、記憶してしまうかもしれません。重要なことは、自閉症スペクトラム障害は知的障害とは違うということです。ただし、この2つの症状はしばしば共存します。DSM-5では、自閉症スペクトラム障害の症状は知的障害によって引き起こされたり説明されたりするものではないと明記されています。

自閉症スペクトラム障害による生活上の問題

自閉症スペクトラム障害は、日常的な言葉では自閉症と呼ばれています。実際、DSMの初期の版では、この障害は「自閉性障害」という名前が付けられており、その診断基準は自閉症スペクトラム障害の診断基準よりもずっと狭かったです。自閉症スペクトラム障害の「スペクトラム」という修飾語は、この障害を持つ人が、程度や重さに変動のある幅(スペクトラム)を持つ症状を呈する(重度の人もいれば、それほど重度でない人もいる)ことを示すために使われます。DSMの以前の版では、自閉性障害のそれほど重度ではない形態として一般に認識されているアスペルガー障害の診断も含まれていました。アスペルガー障害と診断された人は、平均的または高い知能と豊富な語彙を持つが、自分が特に興味のあることしか話さないなどといったように、社会的相互作用や社会的コミュニケーションに困難があると説明されていました(Wing, Gould, & Gillberg, 2011)。しかしながら、研究ではアスペルガー障害が自閉性障害と質的に異なることを示すことができなかったため、DSM-5にはアスペルガー障害が含まれていません。これにより、一部の親の間では、自分の子供が特別なサービスを受けられなくなるのではないかという懸念が広がっています(“Asperger’s Syndrome Dropped,” 2012)。自閉症スペクトラム障害を持つ人の一部、特に言語技能や知的技能に優れた人は、大人になって自立して生活し、仕事ができる人もいます。しかしながら、ほとんどの人は、生活の多くの領域で深刻な困難を引き起こすほどの症状が残っているため、自立できません(APA, 2013)。

学習へのリンク

自閉症の初期の兆候についてのビデオ(http://openstax.org/l/sevautism)を見て、さらに学んでください。

米国疾病管理予防センターの自閉症・発達障害モニタリングネットワークによる現在の推計では、米国の子供の59人に1人が自閉症スペクトラム障害を持つことが示されています。この障害は女子(152人に1人)よりも男子(38人に1人)に4倍多く見られます(Baio et al, 2018)。自閉症スペクトラム障害の割合は、1980年代以降に劇的に増加しています。たとえば、カリフォルニア州では、1987年から1998年までに報告された症例が273%増加しました(Byrd, 2002)。2000年から2008年までの間に、米国における自閉症の診断の割合が78%増加しました(CDC, 2012)。この増加を解釈するのは難しいですが、有病率の上昇は、診断の幅が広がったこと、地域社会で症例を特定するための取り組みが増えたこと、診断に対する認識と受容が高まったことの結果である可能性があります。さらに、現在ではメンタルヘルスの専門家が自閉症スペクトラム障害についての知識を深めており、微妙な症例であっても診断を下すことができるようになりました(Novella, 2008)。

自閉症スペクトラム障害の原因

自閉症についての初期の理論は、子供の両親、特に母親に正面から責任を負わせるものでした。ブルーノ・ベッテルハイム(フロイトの考え方に大きな影響を受けたオーストリア生まれの米国の児童心理学者)は、母親の曖昧な態度や子供に向ける凍りついた硬直した感情が、小児期の自閉症の主な原因であると示唆しました。彼は、過去50年間の心理学の中で最も議論を呼んだ主張の1つとして特に際立っているものにおいて、「私は、幼児自閉症を引き起こす要因は自分の子供が存在するべきではないという親の願いである、という私の信念をここに述べておく」と書きました(Bettelheim, 1967, p. 125)。あなたが想像できるように、ベッテルハイムはこの立場のために多くの人に好かれませんでした。ちなみに、彼の主張を裏付ける科学的証拠は存在しません。

自閉症スペクトラム障害の正確な原因は、過去20年間にわたる大規模な研究の取り組みにもかかわらず、いまだに解明されていません(Meek, Lemery-Chalfant, Jahromi, & Valiente, 2013)。一卵性双生児の一致率が60%～90%であるのに対し、二卵性双生児や兄弟姉妹の一致率は5%～10%であることから、自閉症は遺伝に強く影響を受けているように見えます(Autism Genome Project Consortium, 2007)。自閉症には、さまざまな遺伝子や遺伝子変異が関与しています(Meek et al., 2013)。関与している遺伝子の中には、脳の異なる領域間のコミュニケーションを促進するシナプス回路の形成にとって重要なものがあります(Gauthier et al., 2011)。また、多くの環境要因も、少なくとも部分的には、新たな変異に寄与することから、自閉症スペクトラム障害のリスク増大と関連すると考えられています。これらの要因には、工場からの排出物や水銀などといった汚染物質への曝露、都市部と地方の居住地、およびビタミンDの欠乏が含まれます(Kinney, Barch, Chayka, Napoleon, & Munir, 2009)。

子供のワクチン接種と自閉症スペクトラム障害

1990年代後半、自閉症はMMR(麻疹・おたふく風邪・風疹)ワクチンによって引き起こされることを示したとされる論文が権威ある医学誌に掲載されました。この知見は非常に物議を醸し、大きな注目を集め、子供たちにワクチンを接種すべきかどうかについての国際的な討論を巻き起こしました。しかし、数年後、研究責任者の不正行為についての告発を受けた後、論文を掲載した医学誌がこの論文を撤回するという、衝撃的な出来事の展開がありました。論文が撤回されたにもかかわらず、一般のメディアで報道されたことにより、ワクチンと自閉症の間に関連性があるのではないかという懸念が根強く残りました。たとえば、最近行われた親を対象とした調査では、回答者の約3分の1がそのような懸念を表明していることがわかりました(Kennedy, LaVail, Nowak, Basket, & Landry, 2011)。また、おそらく子供が自閉症を発症するのではないかということを恐れて、幼い子供を持つ保護者の10%超がワクチン接種を拒否したり、遅らせたりしています(Dempsey et al., 2011)。自閉症のある子供を持つ親の中には、ワクチンと自閉症の関連性を否定する科学者に対してキャンペーンを張る人もいました。政治家や何人かの著名人すらも乗り出してきました。たとえば、女優のジェニー・マッカーシーは、息子の自閉症の原因がワクチン接種によって引き起こされたと信じており、この問題に関する本を共著で出版しています。しかしながら、自閉症とワクチン接種の間に関連性があるという科学的証拠は存在しません(Hughes, 2007)。実際、最近の研究では、生後2年間の3つの時期(生後3か月、生後7か月、および生後2年)において、自閉症スペクトラム障害を持つ子供256人と対照群の子供752人のワクチン接種履歴を比較しました(DeStefano, Price, & Weintraub, 2013)。調査時点では、子供たちは6歳から13歳であり、過去のワクチン接種記録を入手しました。ワクチンには免疫原(感染症に対抗する物質)が含まれているため、研究者たちは、子供たちがどれだけの免疫原を受けたかを医療記録で調べ、より多くの免疫原を受けた子供たちが自閉症スペクトラム障害を発症するリスクが高いかどうかを調べました。この研究の結果(図15.19にその一部が示されています)は、生後2年間に受けたワクチンによる免疫原の量は、自閉症スペクトラム障害の発症とは全く関係がないことを明確に示しています。ワクチン接種と自閉症スペクトラム障害との間には関係がありません。

図15.19 | ワクチン内の免疫原への曝露に関しては、全体的に見て、自閉症スペクトラム障害の子供と、年齢を一致させた障害のない対照群との間には、有意な差はありません(DeStefano et al., 2013)。

ワクチンと自閉症スペクトラム障害をめぐる懸念はなぜ続くのでしょうか?1990年代にインターネットが普及して以来、親は、誇張されて一人歩きするようなオンライン情報に常にさらされています。自閉症スペクトラムに関する膨大な量の電子情報と、複雑な科学的概念を理解することの難しさが相まって、良い研究と悪い研究を見分けることが難しくなっています(Downs, 2008)。注目すべきは、論争に燃料を注いだ研究において、12人の子供のうち8人が(親によれば)ワクチン接種を受けた直後に自閉症スペクトラム障害と一致する症状を発症したと報告されたことです。これに基づいてワクチンが自閉症スペクトラム障害を引き起こしたと結論付けること(多くの人がそうしました)は、多くの理由から明らかに間違っています。とりわけ重要な理由の1つは、あなたが学んだように、相関関係は因果関係を意味しないからです。

さらに、1970年代の食生活とADHDの場合と同様に、自閉症スペクトラム障害がワクチン接種によって引き起こされるという考え方は、この症状についての単純な説明を提供してくれるため、一部の人々にとって魅力的です。しかしながら、すべての障害と同様に、自閉症スペクトラム障害にも単純な説明はありません。上で議論したような研究は、その原因にいくらかの光を当てていますが、科学がこの障害を完全に理解するには、まだ長い道のりがあります。

15.11 パーソナリティ障害

学習目標

この節が終わるまでに、あなたは次のことができるようになります:

• パーソナリティ障害の性質と、パーソナリティ障害が他の障害とどのように違うかを記述する
• パーソナリティ障害の3つの群を列挙し、区別する
• 境界性パーソナリティ障害と反社会性パーソナリティ障害の基本的な特徴と、両者の病因において重要な要因を特定する

人格(パーソナリティ)という単語は、大まかには、ある人が世界について考え、感じ、行動し、関係を持つための、安定した一貫性のある独特の方法のことを指します。パーソナリティ障害を持つ人は、自分の文化の期待とは著しく異なり、広汎で柔軟性がなく、青年期または成人期初期に始まり、苦痛や困難を引き起こすようなパーソナリティの様式を示します(APA, 2013)。一般的に、これらの障害を持つ人は、永続的で極端に厄介なパーソナリティの様式を示し、しばしば本人や触れ合う人に問題を起こすことがあります。彼らの不適応なパーソナリティの様式は、たびたび他者との対立を引き起こし、社会的関係を構築・維持する能力を阻害し、現実的な人生の目標を達成することを妨げます。

DSM-5では、10種類のパーソナリティ障害が認識されており、3つの群に分類されています。A群の障害には、妄想性パーソナリティ障害、スキゾイドパーソナリティ障害、統合失調型パーソナリティ障害が含まれます。これらの障害を持つ人は、奇異で風変わりなパーソナリティの様式を示します。B群の障害には、反社会性パーソナリティ障害、演技性パーソナリティ障害、自己愛性パーソナリティ障害、境界性パーソナリティ障害が含まれます。これらの障害を持つ人は、通常、衝動的で、過度に演劇的で、非常に感情的で、不安定です。C群の障害には、回避性パーソナリティ障害、依存性パーソナリティ障害、強迫性パーソナリティ障害(強迫性障害とは別物です)が含まれます。これらの障害を持つ人は、しばしば神経質で恐怖を感じているように見えます。表15.2に、DSM-5のそれぞれのパーソナリティ障害の説明が与えられています:

表15.2

米国では、人口の9%をわずかに上回る数の人がパーソナリティ障害を患っており、回避性パーソナリティ障害とスキゾイドパーソナリティ障害が最も多いです(Lezenweger, Lane, Loranger, & Kessler, 2007)。これらのパーソナリティ障害のうち、多くの人から特に問題視されているのが、境界性パーソナリティ障害と反社会性パーソナリティ障害の2つです。

境界性パーソナリティ障害

境界性パーソナリティ障害の「境界」は、もともと1930年代後半に、不安を感じているように見えるが、短期間の精神病的経験をしやすい患者、つまり、不安と精神病の間の文字通り境界線上にいると考えられる患者を表現するために作られた言葉です(Freeman, Stone, Martin, & Reinecke, 2005)。今日、境界性パーソナリティ障害は、まったく異なる意味を持っています。境界性パーソナリティ障害は、主に、対人関係、自己イメージ、および気分の不安定さと、顕著な衝動性によって特徴付けられます(APA, 2013)。境界性パーソナリティ障害を持つ人は、1人でいるという考えに耐えられず、(現実であれ想像であれ)見捨てられたり離れられたりすることを避けようと必死に努力します(自殺のそぶりを見せることや自傷行為を行うことを含みます)。彼らの人間関係は激烈で、不安定です。たとえば、恋人は交際初期には理想化されますが、後になって、興味を失ったかのように見えるわずかな兆候で中傷されることがあります。このような人は、自己に対する見方が不安定なので、個人的な態度、興味、キャリアプラン、および友人の選択が突然変化することがあります。たとえば、ある法科大学院の学生は、法学の学位を取得するためにすでに何万ドルも投資して、成績も良かったにもかかわらず、中退して別の分野でキャリアを追求しようと考えるかもしれません。境界性パーソナリティ障害を持つ人は、非常に衝動的で、過度のギャンブル、無責任なお金の使い方、物質乱用、安全でないセックス、無謀な運転など、無謀で自己破壊的な行動をとることがあります。彼らは、時に自身でコントロールすることが困難な激しく不適切な怒りを示します。そして、彼らは、不機嫌、皮肉屋、辛辣、暴言を吐くこともあります。

米国の人口における境界性パーソナリティ障害の有病率は1.4%前後と推定されていますが(Lezenweger et al., 2007)、精神保健サービスを利用している人の間ではその割合が高く、精神保健の外来患者の約10%、精神科入院患者の約20%が診断基準を満たしています(APA, 2013)。さらに、境界性パーソナリティ障害は、不安障害、気分障害、物質使用障害と併存します(Lezenweger et al., 2007)。

境界性パーソナリティ障害の生物学的基盤

境界性パーソナリティ障害の発症には、遺伝的要因が重要であるように見えます。たとえば、衝動性や情緒不安定性など、この障害を特徴付ける中核的な人格特性は、高い遺伝性を示しています(Livesley, 2008)。また、この障害を持つ人の親族における境界性パーソナリティ障害の発症率は24.9%と高いことがわかっています(White, Gunderson, Zanarani, & Hudson, 2003)。境界性パーソナリティ障害を持つ人は、一般の人口で観察されるものよりもかなり高い割合で、幼少期に身体的、性的、および/または精神的な虐待を受けた経験があると報告しており(Afifi et al., 2010)、これは環境要因もまた重要であることを示しています。これらの知見は、境界性パーソナリティ障害が、遺伝的要因と不利な環境での経験との相互作用によって決定されるのかもしれないことを示唆しているでしょう。この仮説と一致するように、ある研究では、境界性パーソナリティ障害の発症率が最も高いのは、境界性の気質(新規性を求める傾向が強く、危害を避ける傾向が強いことによって特徴付けられます)を持つ人と、小児期に虐待および/または育児放棄を経験した人であることが見出されました(Joyce et al., 2003)。

反社会性パーソナリティ障害

ほとんどの人間は、善と悪の感覚である道徳的な羅針盤に従って生きています。ほとんどの人は非常に幼い頃から、やってはいけない特定の物事があるということを学びます。私たちは、嘘をついたり、騙したりするべきではないと学びます。私たちは、自分のものではないものを奪ったり、個人的な利益のために他人を利用したりするのは間違っていることだと教えられます。また、私たちは、自分の責任を果たすこと、やると言ったことを実行することの重要性も学びます。しかしながら、反社会性パーソナリティ障害を持つ人は、道徳的な羅針盤を持っていないように見えます。このような人たちは、善悪の感覚を有しておらず、それを気にも留めていないかのように振る舞います。当然のことながら、このような人たちは、他人や社会一般にとって深刻な問題となります。

DSM-5によると、反社会性パーソナリティ障害を持つ人は、他人の権利や感情を全く考慮しません。このような配慮の欠如はさまざまな形で示され、違法行為の繰り返し、他人への嘘や詐欺、衝動性や無謀さ、他人への苛立ちや攻撃性、責任ある形で行動しないこと(たとえば、借金を返さないまま放置する)が含まれます(APA, 2013)。しかしながら、反社会性パーソナリティ障害の最悪の部分は、この障害を持つ人々が自分の悪行に対してなんらの後悔もしないことです。このような人々は、他人を傷つけ、操作し、搾取し、虐待しても、いかなる罪悪感も感じません。この障害の兆候は、人生の早い段階で現れることがありますが、ある人が反社会性パーソナリティ障害と診断されるには、少なくとも18歳でなければなりません。

反社会性パーソナリティ障害を持つ人は、世の中を利己的で不親切なものとして見ているようです。彼らは、自分が生きていくためには必要な手段は何でも使うべきだと考えているようです。彼らは、他人を生きている、考えている、感じている存在としてではなく、特定の目的のために使われたり、悪用されたりする駒として見なす傾向があります。彼らはしばしば自分自身についての過剰に膨れ上がった感覚を持ち、極端に傲慢な印象を与えることがあります。また、彼らは頻繁に表面的な魅力を見せます。たとえば、相手が聞きたがっていると思われることを本気で考えずにそのまま言うことがあるかもしれません。彼らは共感性も欠如しています:他人の感情的な視点を理解することができないのです。この障害を持つ人は、違法な事業に手を染めたり、他人に残酷な態度を取ったり、別の職に就く計画もなく仕事を辞めたり、複数の性的パートナーを持ったり、他人との喧嘩を繰り返したり、自分や他人に対して無謀な行動を取ったりすることがあります(たとえば、酒気帯び運転で何度も逮捕されるなど)(APA, 2013)。

DSM-5では、人格についての5因子モデルで特定された特性に基づいてパーソナリティ障害を概念化する代替モデルが含まれています。このモデルでは、自己の機能(アイデンティティーや自己の主導性)や対人機能(共感や親密さ)の不具合などといった、人格の機能のレベルを取り扱っています。反社会性パーソナリティ障害の場合、DSM-5では、敵対(他者の必要性の無視、人を操る、または騙すような行動など)と脱抑制(衝動性、無責任さ、危険を冒すことを特徴とする)という顕著な特性が特定されています(Harwood, Schade, Krueger, Wright, & Markon, 2012)。また、人目を引くことや低い不安性(危険な行動や有害な行動についての否定的な結果への懸念の欠如)などの特性を強調する精神病理学的な特定要因も含まれています(Crego & Widiger, 2014)。

反社会性パーソナリティ障害の危険因子

反社会性パーソナリティ障害は、人口の約3.6%において観察されます。この障害は男性にかなり多く、男女比は3対1であり、若年層、配偶者と死別、別居、離婚、社会経済的地位が低い、都市部に住む、そして米国西部に住むような男性に起こりやすいです(Compton, Conway, Stinson, Colliver, & Grant, 2005)。反社会性パーソナリティ障害を持つ男性と比較して、反社会性パーソナリティ障害を持つ女性は、幼少期に感情的な育児放棄や性的虐待を経験している可能性が高いです。彼女たちは、物質を乱用していたり、自身が反社会的な行動をとっていたりするような親を持つ可能性が高いです(Alegria et al., 2013)。

表15.3は、反社会性パーソナリティ障害を持つ男性と女性が示す反社会的行動の具体的な種類の違いのうちのいくつかを示しています(Alegria et al., 2013)。

表15.3

家族、双子、養子縁組の研究から、反社会性パーソナリティ障害の発症と一般的な反社会的行動(犯罪性、暴力性、攻撃性)には、遺伝的要因と環境的要因の両方が影響することが示唆されています(Baker, Bezdjian, & Raine, 2006)。恐れを知らないこと、衝動的な反社会性、冷淡さを含む、この障害に関連する人格や気質の側面は、かなりの遺伝的影響を受けています(Livesley & Jang, 2008)。養子縁組の研究は、反社会的行動の発達が遺伝的要因と不利な環境の相互作用によって決定されることを明確に実証しています(Rhee & Waldman, 2002)。たとえば、ある調査では、反社会性パーソナリティ障害のある生物学的な親を持つ養子は、不利な養家の家庭環境(たとえば、養親が結婚生活に問題を抱えていたり、離婚していたり、薬物を使用していたり、法的な問題を抱えていたり)で育てられた場合、より正常な養家の環境で育てられた場合よりも、青年期および成人期に反社会的行動を示す可能性が高いことがわかりました(Cadoret, Yates, Ed, Woodworth, & Stewart, 1995)。

反社会性パーソナリティ障害の発症における環境の重要性に関心をもつ研究者は、地域社会、家族の構造と機能、そして仲間集団などの要因に注目しています。これらの要因は、それぞれ反社会的行動の可能性に影響を与えます。シアトル地域の800人以上の青少年を対象としたある縦断的調査では、10歳、14歳、16歳、18歳の時点で暴力の危険因子を測定しました(Herrenkohl et al., 2000)。調査された危険因子には、家族、仲間、地域社会が関与するものが含まれていました。この研究の結果の一部が図15.20に与えられています。

図15.20 | 暴力的な行動を予測するための危険因子の特定には、縦断的な研究が役立っています。

反社会的傾向のある人は、他の多くの人が経験するような感情を経験しないようです。このような人は、罰、痛み、または有害な刺激を知らせる環境の手がかりに反応して恐怖を示すことができません。たとえば、彼らは、反社会的傾向のない人に比べて、電気ショックを予期したときの皮膚コンダクタンス(手に汗をかくこと)が少ないです(Hare, 1965)。皮膚コンダクタンスは、交感神経系によって制御されており、自律神経系の機能を評価するために用いられます。交感神経系が活発になると、人は覚醒したり不安になったりして、汗腺の活動が活発になります。そのため、皮膚コンダクタンスを通じて評価される汗腺の活動の増加は、覚醒や不安の兆候と見なされます。反社会性パーソナリティ障害を持つ人の場合、皮膚コンダクタンスの不足は、反社会的行動や否定的な社会関係の傾向の基礎となる情緒的な不具合や衝動性などの特性の存在を示しているのかもしれません(Fung et al., 2005)。

反社会性パーソナリティ障害を持つ人が環境的な手がかりに反応できないことを示す別の例は、スタッピー=サリヴァンとバスキン=ソマーズによる最近の研究(Stuppy-Sullivan & Baskin-Sommers, 2019)から得られます。この研究者たちは、119人の収監された男性を対象に、反社会性パーソナリティ障害の機能不全に関連する認知因子と報酬因子を調査しました。それぞれの被験者には、認知と報酬の異なる側面を標的とした3つの課題が割り当てられました。高い程度の報酬は反社会性パーソナリティ障害を持つ人の知覚を損なう傾向があり、彼らは高い程度の報酬を意識的に認識すると実行機能が悪化し、作業記憶への要求が高い課題では抑制が悪化しました。

重要用語

広場恐怖症:パニック発作の症状が出た場合に逃げることが困難な状況に対する強い恐怖、不安、忌避を特徴とする不安障害

反社会性パーソナリティ障害:他人の権利を尊重しない、衝動的、欺瞞的、無責任、および悪行に対して後悔しないことによって特徴付けられる

不安障害群:過剰で持続的な恐怖や不安によって、および関連する行動の混乱によって特徴付けられる

注意欠如/多動性障害:不注意および/または多動性、衝動的な行動を特徴とする小児期の障害

非定型:標準から逸脱した行動や感情を表す

自閉症スペクトラム障害:社会的相互作用やコミュニケーションの不具合、および行動や興味の反復的パターンを特徴とする小児期の障害

双極性障害および関連障害群:躁病を決定的な特徴とする一群の気分障害

双極性障害:抑うつと躁の間を行き来する気分状態を特徴とする気分障害

身体醜形障害:想像上の身体的な外見上の欠陥に過度にとらわれる

境界性パーソナリティ障害:対人関係、自己イメージ、気分が不安定で、衝動性がある。主な特徴としては、1人でいることに耐えられず、見捨てられることを恐れる、不安定な人間関係、予測不可能な行動や気分、激しく不適切な怒りが含まれる

緊張性行動:環境に対する反応性の低下。硬直や、緊張性昏迷を含む

共存症:同一人物に2つの障害が併存すること

妄想:現実に反する信念であり、矛盾する証拠があるにもかかわらず強固に保持されているもの

離人感/現実感消失障害:自己から切り離されたように感じ(離人感)、世界が人工的で非現実的に感じられる(現実感消失)解離性障害

抑うつ障害群:抑うつを決定的な特徴とする一群の気分障害のうちの1つ

診断:一連の症状がどの障害を表しているかを決定すること

精神障害の診断と統計マニュアル第5版(DSM-5):アメリカ精神医学会(APA)が発行した、精神障害とその診断基準についての権威ある目録

素因-ストレスモデル:ある障害の傾向(素因)を持つ人が、ストレスに直面したときにその障害を発症しやすいことを示唆する精神病理学モデル

無秩序な思考:支離滅裂でまとまりのない思考プロセスのことを指し、通常は、その人の発言によって発見される

無秩序/異常な運動行動:非常に異常な行動や動作(子供のような行動など)、目的のない動作を繰り返す、および奇妙な顔の表情やジェスチャーを見せること

解離性健忘:通常、極度のストレスやトラウマとなるような経験をした後に起こる、重要な個人的な情報を思い出せないことを特徴とする解離性障害

解離性障害群:人が自己の中核的な感覚から解離し(分離し)、同一性や記憶に混乱が生じることを主な特徴とするDSM-5の障害のグループ

解離性遁走:人が突然家からさまよい出て、自分の同一性について混乱を経験するような解離性健忘の症状

解離性同一性障害:人が2つかそれ以上の別個の明確に定義された人格や同一性を示し、別の人格が出現していた時期の記憶の欠落を経験するような解離性障害(以前は多重人格障害として知られていた)

ドーパミン仮説:ドーパミン過多や多すぎるドーパミン受容体の存在が、統合失調症の発症や維持に関与していると提唱する統合失調症の理論

病因:心理学的障害の原因

フラッシュバック:数秒から数日続く心理的な状態で、トラウマになるような出来事を追体験し、その出来事がその瞬間に起こっているかのように行動すること

観念奔逸:会話の中である話題から別の話題に突然切り替わることを伴う躁病の症状

全般性不安障害:過剰、制御不能、そして無意味な心配や不安が継続して起こることを特徴とする

誇大妄想:自分が特別な力を持っている、独特な知識を持っている、あるいは非常に重要な存在であるという信念を特徴とする

幻覚:外部からの刺激がない状態で起こる知覚的な経験であり、統合失調症によく起こる幻聴(声が聞こえる)などのこと

有害な機能不全:内部メカニズムが本来の機能を果たせないことで生じるという心理学的障害のモデル

ためこみ障害:実際の価値や有用性にかかわらず、所有物を手放すことができない状態が続くことを特徴とする

絶望感理論:否定的なライフイベントには安定した全体的な原因があると考える思考様式が絶望感へとつながり、それがうつ病を引き起こすと提唱するうつ病の認知的理論

国際疾病分類(ICD):世界保健機関(WHO)が発行した、感染症を含む精神的・身体的な疾病とその診断基準についての権威ある目録

青斑核:脳幹にあり、身体の「闘争か、逃走か」反応を引き起こす神経伝達物質であるノルエピネフリンを収容する部位で、パニック障害との関連が指摘されている

大うつ病性障害:一般的に「うつ病」または「大うつ病」と呼ばれ、悲しみや普段の活動での喜びの喪失、その他の症状を特徴とする

躁病:極度の高揚感や焦燥感を伴う状態

躁病エピソード:人が躁病を経験する期間で、非常に陽気で多幸感のある気分、過度の饒舌さ、苛立ち、活動量の増加および他の症状を特徴とする

気分障害:気分や感情の深刻な混乱を特徴とする一群の障害のうちの1つ。DSM-5では、双極性障害および関連障害群と抑うつ障害群が気分障害のカテゴリーとして挙げられている

陰性症状:無表情、活動に従事する意欲の低下、会話の減少、社会的関与の欠如、喜びを経験することができないなど、特定の正常な行動、感情、または意欲の低下や欠如を特徴とする

神経発達障害:小児期に初めて診断され、学問的、知的、社会的機能の発達上の問題を伴う障害の1つ

強迫性障害および関連障害群:DSM-5に記載されている、侵入的で不快な思考および/または反復的な行動を伴う重複した障害の一群

強迫性障害:侵入的で望んでいない思考や衝動(強迫観念)、および/または望んでいない思考や衝動に対して反復的な行動や精神的行為を行うことに対する欲求(強迫行為)を経験する傾向を特徴とする

眼窩前頭皮質:学習と意思決定に関与する前頭葉の領域

パニック発作:突然に発症する極度の恐怖や不快感の期間。パニック発作の症状は生理学的なものと心理的なものの両方がある

パニック障害:予期せぬパニック発作に加えて、少なくとも1か月間、パニック発作を心配したり、発作に関連した自滅的な行動をとったりすることを特徴とする不安障害

偏執性妄想:他人が自分に危害を加えようとしていると信じることを特徴とする

周産期発症:妊娠中または出産後の4週間以内に大うつ病のエピソードを経験する女性に適用されるうつ病の下位の種類

持続性抑うつ障害:慢性的に悲しい、憂鬱な気分を特徴とするうつ病性障害

パーソナリティ障害:自分の文化の期待とは著しく異なり、苦痛や困難の原因となる柔軟性に欠ける広汎な人格様式を特徴とするDSM-5の障害の一群。これらの障害を持つ人は、たびたび他者との対立を引き起こし、社会的関係を構築・維持する能力を阻害するような人格様式を持っている

心的外傷後ストレス障害(PTSD):深くトラウマとなるような出来事を経験したことにより、その出来事についての侵入的で苦痛な記憶、その出来事に関連する刺激の回避、否定的な感情状態、他者からの孤立感、怒りやすさ、感情を爆発させる傾向、極端な警戒、および容易に驚く傾向を含む一連の症状が生じる。これらの症状は少なくとも1か月間続いていなければならない

前駆症状:統合失調症において、精神病の初期の軽度の症状のうちの1つ

心理学的障害:異常な思考、感情、および行動を特徴とする疾患

精神病理学:症状、原因、および治療法を含む心理学的障害の研究。心理学的障害の現れ

反芻:うつ病において、自分の抑うつ症状、その意味、その結果について繰り返し受動的に考えてしまう傾向

安全確保行動:社会的に良くない結果になる可能性を減らすことによって、社会的状況における不安を軽減するための精神的および行動的な行為。社交不安障害によく見られる

統合失調症:思考、知覚、感情、および行動における大きな混乱によって特徴付けられる深刻な障害で、幻覚、妄想、無秩序な思考と行動、および陰性症状を含む症状を伴う

季節型:1年のうち特定の時期にのみ大うつ病性障害の症状を経験するようなうつ病の下位の種類

社交不安障害:他者から否定的な評価を受ける可能性のある社会的状況に対して、極端で持続的な恐怖や不安を抱き、それを回避することを特徴とする

身体性妄想:自分の身体や内部器官に何か非常に異常なことが起こっているという思い込み

限局性恐怖症:特定の対象物や状況に対する過剰な、苦痛を伴う、持続的な恐怖や不安を特徴とする不安障害

自殺念慮:自殺による死を考えること、自殺を考えたり計画したりすること、または自殺を試みること

自殺:意図的で、自分の意思で傷つくような行動をとったことによって引き起こされる死

超自然的:科学的理解を超えた力を表す

脳室:脳の中にある液体で満たされた空洞の1つ

この章のまとめ

15.1 心理学的障害とは何でしょうか?

心理学的障害とは、異常な思考、感情、および行動によって特徴付けられる疾患です。心理学者やメンタルヘルスの専門家にとって、どのような種類の内面的な経験や行動が心理学的障害の存在を構成するのかについて合意することは、困難ではありますが、必要不可欠なことです。非定型であったり、社会的規範に反するような内面的な経験や行動は、障害の存在を示す可能性があります。しかしながら、これらの基準はそれぞれ単独では不十分です。有害な機能不全とは、「内部メカニズムが本来の機能を果たせないことから心理学的障害が生じる」という見方を表すものです。有害な機能不全の概念化の特徴の多くは、APAの心理学的障害の正式な定義に組み込まれています。この定義によると、心理学的障害の存在は、思考、感情、および行動の著しい混乱によって示されます。これらの混乱は、何らかの機能不全(生物学的、心理学的、または発達的)を反映していなければならず、自分の生活に著しい困難をもたらすものでなければならず、あるライフイベントに対する文化的に期待される反応を反映したものであってはなりません。

15.2 心理学的障害を診断し、分類する

心理学的障害の診断と分類は、精神病理の研究と治療にとって不可欠です。米国のほとんどの専門家が使用している分類体系は、DSM-5です。DSMの初版は1952年に出版され、その後何度も改訂されてきました。最新の第5版であるDSM-5は、2013年に出版されました。この診断マニュアルには、合計237の特定の診断可能な障害が含まれており、それぞれの障害は、その症状、有病率、危険因子、および併存性を含めて詳細に記述されています。DSMに記載されている診断可能な疾患の数は、時間の経過とともに着実に増加しており、一部の人々からは批判の声が上がっています。それでも、DSMの診断基準は他のどの体系よりも明確であり、DSM体系は臨床診断と研究の両面で非常に望ましいものとなっています。

15.3 心理学的障害に関する視点

精神病理学は非常に複雑で、数多くの病因理論や視点が関わってきます。何世紀にもわたって、心理学的障害は主に超自然的な視点から見られ、神聖な力や精霊の憑依から生じると考えられてきました。一部の文化では、このような超自然的な考え方を保持し続けています。今日、精神病理学を研究している多くの人々は、精神疾患を生物学的な視点から見ており、心理学的障害は主に誤った生物学的プロセスに起因すると考えられています。実際、過去数十年間の科学的進歩により、精神病理学の遺伝的、神経学的、ホルモン的、生化学的基盤についての理解は深まっています。一方、心理学的な視点では、心理学的障害の発症における心理的要因(たとえば、ストレスや思考)や環境要因の重要性を強調しています。現代の有望なアプローチは、障害のことを生物学的要因と心理社会的要因の統合から生じるものと見なすことです。素因-ストレスモデルでは、心理学的障害の基礎となる素因(すなわち脆弱性)を持つ人は、素因を持たない人に比べて、ストレスのかかる出来事に直面したときに障害を発症する可能性が高いということを示唆しています。

15.4 不安障害

不安障害群は、ある人が、正常な機能を妨げるような過剰で持続的かつ苦痛を伴う恐怖や不安を経験する障害の一群です。不安障害には、限局性恐怖症(特定の物事に対する非現実的な恐怖)、社交不安障害(社会的状況に対する極度の恐怖と回避)、パニック障害(恐怖を感じる明白な理由がないにもかかわらず、突然パニックに襲われる)、広場恐怖症(逃げ出すことが困難な状況に対する強い恐怖と回避)、および全般性不安障害(比較的継続的な緊張、不安、恐怖の状態)が含まれます。

15.5 強迫性障害および関連障害

強迫性障害および関連障害群は、DSM-5の障害群の1つであり、それぞれが侵入的な思考および/または反復行動を伴うという点で、いくらか重複しています。それらの障害の中でおそらく最もよく知られているのは強迫性障害です。強迫性障害では、人は望んでいない不快な考えにとらわれたり、おそらく強迫観念に対処するために強迫的に反復的な行動や精神的行為を行ったりします。身体醜形障害は、他人にとっては存在しない、あるいは気づかないような自分の身体的外見の1つかそれ以上の欠点の思い込みに過度にこだわることによって特徴付けられます。身体的欠陥の思い込みにとらわれることで、その人は他人からどのように見えるかについて大きな不安を経験します。ためこみ障害は、実際の価値にかかわらず、物を捨てたり、手放したりすることが困難な状態が続くことが特徴であり、その結果、しばしば物がたまってしまい生活空間をあふれさせたり、散らかしたりしてしまいます。

15.6 心的外傷後ストレス障害

心的外傷後ストレス障害(PTSD)は、20世紀の多くの時期を通じて記述されたものであり、その症状が戦闘時のストレスから生じると考えられていたため、シェルショックや戦争神経症と呼ばれていました。今日では、PTSDは、戦闘、性的暴行、または自然災害などのトラウマ的または重大なストレスを伴う出来事を経験することにより、1か月以上継続する一連の症状が生じる障害と定義されています。これらの症状には、その出来事についての侵入的で苦痛な記憶、フラッシュバック、その出来事に関連する刺激や状況の回避、持続的で否定的な感情状態、他者からの孤立感、怒りやすさ、感情を爆発させる傾向、および簡単に驚きやすい傾向が含まれます。トラウマ的な出来事を経験したすべての人がPTSDを発症するわけではなく、PTSDの発症に関連するさまざまな危険因子が特定されています。

15.7 気分障害

気分障害とは、人が気分や感情に深刻な混乱を経験するような障害です。気分障害には、抑うつ障害群と、双極性障害および関連障害群とが含まれます。抑うつ障害群には、深い悲しみと通常の活動における興味や喜びの喪失といったエピソードおよび他の関連する特性を特徴とする大うつ病性障害と、慢性的な悲しみの状態を特徴とする持続性抑うつ障害が含まれます。

双極性障害は、悲しみと多幸感の間を行き来する気分状態によって特徴付けられます。双極性障害と診断されるためには、少なくとも1回の躁病エピソードを経験する必要があります。この躁病エピソードは、極度の多幸感、過敏性、活動性の増加を伴う期間と定義されています。ある人は、躁病エピソードの間には、その人にとって非定型な行動を示すでしょう。その人は過度におしゃべりになったり、観念奔逸を示したり、壮大な計画を立てたりします。また、金遣いが荒くなり、支払うことができないような物のためにクレジットカードの限度額を超えた買い物をしたり、ギャンブルをしたり、危険な性行為をしたりすることもあります。双極性障害を患っている人の約50%は治療を受けていません。双極性障害は、自殺の決定的な危険因子であり、双極性障害を持つ人の約3分の1が自殺を試みています。

ある人の苦しみや辛さがその人の対処能力を完全に圧倒してしまったとき、一部の人々は自殺を考えます。メンタルヘルスや物質乱用の問題を抱えている人は、一般の人に比べて自殺を完遂するリスクが非常に高いです。また、男性が自殺を完遂する率は女性に比べて顕著に高く、自殺を試みる際には男性の方がより致死的な手段を用います。自殺を考えている人には助けが必要であり、銃器などの致死的な自殺手段を手に入れるべきではありません。もしあなたやあなたの知っている人が自殺を考えている場合、役に立つ情報源がたくさんあります。以下にそのうちの3つを紹介します:

• 全米自殺防止ライフラインのページをご覧ください。1-800-273-8255に電話するか、クライシス・テキスト・ライン(741741にHELLOと文章を送る)をご利用ください。
• アメリカ自殺予防財団のページをご覧ください。
• 国立衛生研究所のウェブサイトの自殺に関するページをご覧ください。

15.8 統合失調症

統合失調症は、人が生活の上で機能していく能力が完全に破綻することによって特徴付けられる深刻な障害で、しばしば入院を必要とします。統合失調症のある人は、幻覚や妄想を経験し、感情や行動を調節することが非常に困難です。思考は支離滅裂でまとまりがなく、行動は極めて奇異であり、感情は平板で、ほとんどの基本的な生活の活動への動機が欠如しています。かなりの証拠が、統合失調症においては遺伝的要因が中心的な役割を果たしていることを示していますが、養子縁組の研究では、環境的要因の追加の重要性も強調されています。神経伝達物質や脳の異常(これらは産科の合併症や妊娠期間中のインフルエンザへの曝露などの環境要因に結びついているかもしれません)も関与しています。統合失調症の研究の新たな有望な領域には、前駆症状を示す人を特定し、長期にわたって追跡調査を行い、どのような要因が統合失調症の発症を最もよく予測するのかを明らかにすることが含まれます。将来の研究によって、統合失調症を発症する危険性が特に高く、早期の介入によって利益が得られる人を特定することができるようになるかもしれません。

15.9 解離性障害

解離性障害群の主な特徴は、人が自己の感覚から解離し、記憶や同一性に混乱が生じることです。DSM-5に記載されている解離性障害群には、解離性健忘、離人感/現実感消失障害、解離性同一性障害が含まれます。解離性健忘のある人は、しばしばストレスのある経験やトラウマ的な経験の後に、重要な個人的な情報を思い出すことができなくなります。

離人感/現実感消失障害は、離人感(すなわち、自己からの乖離または自己に馴染めないこと)および/または現実感消失(すなわち、世界からの乖離または世界に馴染めないこと)のエピソードが繰り返されることによって特徴付けられます。解離性同一性障害を持つ人は、2つかそれ以上の明確に定義された異なる人格や同一性を示し、別の人格が存在していた時期の記憶の欠落が見られます。

解離性同一性障害は、議論を呼んでいます。その理由は、主として、解離性同一性障害の症状を提示することで、患者が否定的な結果を回避したり、あるいは自分の行動の責任を取ったりする際に何らかの利益がある場合、患者がその症状を偽ることができると考える人がいることです。この障害の診断率は、大衆文化の中で描写された後に、劇的に増加しています。しかしながら、多くの人がこの障害で生涯にわたって正当に苦しんでいます。

15.10 小児期の障害

神経発達障害群は、典型的には小児期に診断され、個人的、社会的、学問的、知的領域における発達上の問題を特徴とする障害の一群であり、注意欠如/多動性障害(ADHD)と自閉症スペクトラム障害が含まれます。ADHDは、不注意および/または多動性・衝動性のある行動パターンを広く示し、それが正常な機能を妨げることによって特徴付けられます。ADHDの発症には、遺伝的および神経生物学的な要因が寄与しています。ADHDは、成人になっても持続することがあり、しばしば長期的なまずい結果と関連付けられます。自閉症スペクトラム障害は、社会的相互作用やコミュニケーションの不具合と、反復的な動作や興味とを主な特徴としています。ADHDと同様に、自閉症スペクトラム障害の発症には遺伝的要因が顕著な役割を果たしているようです。また、水銀などの環境汚染物質への曝露も自閉症スペクトラム障害の発症に結び付けられています。一部の人は自閉症がMMRワクチンの接種によって引き起こされると信じていますが、この主張を裏付ける証拠はありません。

15.11 パーソナリティ障害

パーソナリティ障害のある人は、柔軟性に欠け、苦痛や困難を引き起こし、自分自身や他人に問題を起こすような人格の様式を示します。DSM-5では、10種類のパーソナリティ障害が認識されており、3つの群に分類されています。A群の障害には、奇妙で風変わりな人格の様式を特徴とするパーソナリティ障害が含まれます。B群には、主に衝動的、演劇的、非常に感情的、常軌を逸した人格の様式を特徴とするパーソナリティ障害が含まれ、C群には、神経質で恐怖を感じる人格の様式を特徴とするパーソナリティ障害が含まれます。B群のパーソナリティ障害のうち、境界性パーソナリティ障害と反社会性パーソナリティ障害の2つは、特に問題となります。境界性パーソナリティ障害を持つ人は、気分、行動、自己イメージが著しく不安定で、衝動性も示します。彼らは1人でいることに耐えられず、予測不可能であり、波乱含みの人間関係を持ち、激しく不適切な怒りを示すことが頻繁にあります。遺伝的要因と幼少期の不利な経験(たとえば、性的虐待)が境界性パーソナリティ障害の発症に重要であるようです。反社会性パーソナリティ障害を持つ人は、他人の権利への考慮が欠けています。彼らは、衝動的で、人を欺き、無責任で、罪悪感を感じません。反社会性パーソナリティ障害の起源には、遺伝的要因と社会化がともに重要であるようです。また、研究では、反社会性パーソナリティ障害のある人は、他の多くの人と同じようには感情を経験していないことが明らかになっています。

レビュー問題

1.心理学的障害についての有害な機能不全という定義においては、機能不全は、________を含みます。
a.心理的なメカニズムがその機能を果たすことができないこと
b.自分のコミュニティーにおける社会秩序の崩壊
c.身近な家族におけるコミュニケーション問題
d.上記のすべて

2.内面的な経験や行動のパターンは、もしそれらが________場合、心理学的障害の存在を反映していると考えられます。
a.非常に非定型である
b.自分の生活に重大な苦痛や困難をもたらしている
c.友人および/または家族を困らせるものである
d.自分の文化の規範に反するものである

3.DSM-5という略語の文字は、________を表すものです。
a.医学の疾患と統計マニュアル
b.精神障害の診断基準マニュアル
c.精神障害の疾患と症状マニュアル
d.精神障害の診断と統計マニュアル

4.9000人以上の米国住民を対象とした調査では、最も多く見られる障害は________であることがわかりました。
a.大うつ病性障害
b.社交不安障害
c.強迫性障害
d.限局性恐怖症

5.素因-ストレスモデルでは、精神病理は________から生じると推測しています。
a.脆弱性と不利な経験
b.生化学的要因
c.脳内の化学物質の不均衡と構造的な異常
d.幼少期の不利な経験

6.アナスタシア博士は、大うつ病性障害はコルチゾールの過剰分泌によって引き起こされると考えています。大うつ病性障害の原因に関する彼の見解は、________視点を反映しています。
a.心理学的な
b.超自然的な
c.生物学的な
d.素因-ストレス的な

7.継続的に過剰で無意味な心配や不安の状態にある人は、以下の不安障害のうちのどれに該当しますか?
a.パニック障害
b.全般性不安障害
c.広場恐怖症
d.社交不安障害

8.以下のうち、安全確保行動を構成するものはどれですか?
a.他の人と一緒にいるときに恐怖症の刺激に遭遇する
b.ヘビがいそうな場所を避ける
c.目を合わせるのを避ける
d.つらい記憶から気をそらすために心配する

9.以下のうち、強迫行為を最もよく表しているものはどれですか?
a.1000から逆に数えてしまうこと
b.細菌に対する持続的な恐怖
c.隣人に危害を加えることを考えること
d.配偶者が浮気をしていると誤解すること

10.研究では、OCDの症状は________ことが示されています。
a.パニック障害の症状と似ている
b.ストレスホルモンのレベルが低いことによって引き起こされる
c.眼窩前頭皮質の過剰な活動と関係がある
d.症状の引き金となる刺激の写真を見てもらうと、軽減する

11.PTSDの症状には、________を除く以下のものが含まれます。
a.トラウマ的な出来事の侵入的な思考や記憶
b.トラウマ的な出来事を思い出させるものを避ける
c.ビクつき
d.医学的に説明できない体調不良

12.以下のうち、PTSD発症のリスクを高めるものはどれですか?
a.トラウマの深刻さ
b.トラウマの頻度
c.高水準の知能
d.社会的支援

13.大うつ病性障害の一般的な症状には、________を除く以下のものが含まれます。
a.極度の高揚感や多幸感の期間
b.集中したり決断したりすることの困難
c.通常の活動に対する興味や喜びの喪失
d.精神運動性激越と精神運動性遅滞

14.自殺率は女性よりも男性のほうが(1)________、春よりも冬の休暇シーズンのほうが(2)________です。
a.(1)より高く、(2)より高い
b.(1)より低く、(2)より低い
c.(1)より高く、(2)より低い
d.(1)より低く、(2)より高い

15.クリフォードは、警察が彼のすべての行動を監視するために家に秘密のカメラを設置したと偽って信じています。クリフォードの信念は ________の例です。
a.妄想
b.幻覚
c.脱線思考
d.陰性症状

16.生物学的な母親が統合失調症であった養子を対象とした研究では、________、養子は統合失調症を発症する可能性が最も高いことがわかりました。
a.幼なじみが後に統合失調症になった場合
b.青年期に薬物を乱用した場合
c.荒れている養家の家庭環境で育てられた場合
d.健全な家庭環境で育てられたか、荒れた家庭環境で育てられたかにかかわらず

17.解離性健忘は、________を伴います。
a.頭部外傷後の記憶喪失
b.ストレスの後の記憶喪失
c.自己から切り離された感覚
d.世界から切り離された感覚

18.解離性同一性障害は、主に________を伴います。
a.離人感
b.現実感消失
c.統合失調症
d.異なる人格

19.以下のうち、ADHDの主な特徴ではないものはどれですか?
a.注意力が続く期間が短い
b.集中するのが難しく、気が散る
c.興味が限定され、それに固執する
d.過度にそわそわしたり、もじもじしたりする

20.自閉症スペクトラム障害の主な特徴の1つは________です。
a.おねしょ
b.他人と関わることの困難さ
c.注意力が続く期間が短いこと
d.他人への強烈で不適切な興味

21.境界性パーソナリティ障害を持つ人は、しばしば________。
a.注目の的になろうとします
b.内気で引っ込み思案です
c.衝動的で予測不可能です
d.残酷さによって目標を達成しようとする傾向があります

22.反社会性パーソナリティ障害は、________と関連しています。
a.情緒的な不具合
b.記憶の不具合
c.親の過保護
d.共感性の増加

批判的思考の問題

23.単に非定型である、または異常であるような思考、感情、または行動が、必ずしも心理学的障害の存在を示すものではない理由を論じてください。例を挙げてください。

24.DSM-5について記述してください。DSM-5とは何ですか?それにはどのような情報が含まれていますか?そして、それは心理学的障害の研究と治療にとってなぜ重要なのですか?

25.国際疾病分類(ICD)とDSMはさまざまな点で異なっています。この2つの分類体系には、どのような違いがあるでしょうか?

26.心理学的障害を説明する際に、どのような視点を持つかが重要なのはなぜですか?

27.不安障害の病因についての認知的理論は、学習理論とどのように異なるかを記述してください。

28.この章で取り上げた3つの障害:すなわち、強迫性障害、身体醜形障害、およびためこみ障害のそれぞれに共通する要素について議論してください。

29.トラウマ的な出来事の後のPTSDの発症に関連する危険因子をいくつか挙げてください。

30.自殺に関連するいくつかの要因を記述してください。

31.統合失調症の前駆症状を示す人を追跡調査した研究が重要なのはなぜですか?

32.ほとんどの心理学的障害の有病率は1980年代以降に増加しています。しかしながら、本章で述べたように、解離性健忘に関する科学的出版物は1990年代半ばにピークを迎えましたが、その後2003年までに急減しました。さらに、1800年以前には、トラウマが存在した後に解離性健忘を示した人の描写はフィクションでもノンフィクションでも存在しません。あなたはこの現象をどのように説明しますか?

33.ADHDの発症に重要な要因と、自閉症スペクトラム障害の発症に重要な要因とを比較してください。

34.反社会性パーソナリティ障害の遺伝的脆弱性を持つ子供がいると想像してください。この子供の環境は、このパーソナリティ障害を発症する可能性をどのように形作るでしょうか?

個人的に当てはめてみる問題

35.あなた自身の文化では変わっている、または異常だと見なされるが、他の文化では正常で期待されるものと見なされるであろう行動を特定してください。

36.今日でも、特定の出来事には超自然的な原因があると信じる人がいます。最近の出来事や歴史上の出来事で、他の人が超自然的な説明を与えているようなものを考えてみてください。

37.あなたが知っている人の中で、否定的なライフイベントに対して、否定的で自滅的な説明をする傾向がありそうな人を考えてみてください。この傾向は、将来的にどのような問題を引き起こす可能性がありますか?この思考の様式を変えるために、どのようなステップを踏めばよいと思いますか?

38.ある人が恐ろしい犯罪を犯して逮捕され、後に裁判中に解離性同一性障害を持つと主張した過去の例を(検索エンジンで)探してみてください。その結果はどうなりましたか?その人が偽装していたことは明らかになりましたか?その場合、どのように判断されたのでしょうか?

39.自閉症スペクトラム障害の特徴について、何人かの友人や家族(この障害についてあまり知らない友人や家族を選んでください)と話し合ってください。また、彼らに対して、その原因が親の育て方が悪いからだと思っているか、ワクチン接種だと思っているかを尋ねてください。もし、彼らがそのどちらかだと思うと答えた場合、あなたはなぜ彼らがそう答えたのだと考えますか?あなたならどう返答しますか?

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